KETOSIS PADA KUDA
Etiologi
Ketosis pada umumnya didefinisikan sebagai adanya akumulasi abnormal benda keton atau aseton dalam tubuh. Menurut subronto (2007). Ketosis merupakan penyakit metabolisme yang ditandai penimbunan benda-0benda keton yaitu Asam asetoasetat (AAA), Beta Hidroxibutirat (BOB) dan hasil dekarboksilasinya yaitu aseton dan isopropanol dalam cairan tubuh.
Gb. Benda keton
Ketosis pada kuda jarang dijumpai dan sangat sedikit sekali kejadiannya. Ketosis pada kuda hanya terjadi di hati saja (Bergman, 197O). pada kuda umunya terjadi karena pemberian pakan dengan kualitas rendah pada saat tubuh memerlukan banyak energi seperti masa bunting , laktasi dan penyakit sistemik (demam, mastitis, diabetes, dll). Keadaan ini dapat menyebabkan hiperlipemia syndrome dan akhirnya ketosis.
Pada saat tubuh kekurangan glukosa, maka asam lemak bebas dalam jumlah besar akan dilepas oleh jaringan lemak, sehingga hati akan memecahkan asam lemak bebas dalam jumlah yang lebih besar. Asam lemak bebas yang dimobi1isasi dari jaringan lemak merupakan sumber energi yang diperlukan oleh jaringan, yang bisanya didapat dari glukosa, Dalam keadaan normal asam lemak dioksidasi dalam hati menjadi acetyl-CoA. Acetyl-CoA kemudian dimetabolisir menjadi air dan CO2 dengan mengbasi1kan ATP. Bila kekurangan glukosa maka maka asam lemak yang dipecah oleh hati akan lebih besar. Hal ini akan menyebabkan terlampauinya kemampuan hati untuk mengoksidasi semua acetyl-CoA, Salah satu jalan bagi acetyl-CoA yang tertimbun dengan cepat ini adalah pembentukan (membentuk) badan-badan keton yang khususnya terjadi di hati.
Sebagian acetyl-CoA ini diubah menjadi acetoacetyl-CoA dan selanjutnya menjadi asam acetoacetat, Asam acetoacetat ini menga1ami reduksi menjadi asam betahydroksibutirat atau mengalami dekarboksilasi menjadi aceton. Bila badan-badan keton terlalu banyak maka jaringan tidak dapat lagi memanfaatkannya, karena badaan-badan keton dalam konsentrasi yang tinggi sudah merupakan racun bagi tubuh.
Karena tidak seimbang antara pembentukan dan penggunaannya maka terjadi ketosis (Harper, 1979). Ketosis terjadi karena pembentukan badan-badan keton yang berlebihan dalam hati dan berkurangnya penggunaan badan-badan keton oleh jaringan ektrahepatik merupakan faktor yang menentukan (Bradley,1979).
Gb. Hepar yang mengalami degenerasi melemak, tampak kuning atau lebuih pucat dari biasanya, konsistensi kurang padat.
Tanda-tanda ketosis antara lain anorexia, atony rumen, konstipasi, turunnya produksi susu dan penurunan berat badan.
Kelainan ini dapat terjadi dalam bentuk primer ataupun sekunder. Ketosis primer adalah kelinan metabolik yang terjadi apabila tidak disertai kondisi patologis lainnya, sedangkan ketosis sekunder adalah dampak dari kelainan patologis lainnya seperti milk fever, mastitis, metritis atau retensio sekundinarum. Mekanisme yang menyebabkan ketosis belum diketahui dengan pasti.
Patogenesis
Pada dasarnya tubuh menggunakan karbohidrat sebagai sumber energy utama.
Kekurangan karbohidrat
↓
Ketidakseimbangan energy → kadar glukosa darah ↓
↓
Tubuh memobilisasi lemak tubuh
↓
Kuda memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energy
↓
Oksidasi asam lemak yang tidak sempurna terjadi dan terbentuk benda-benda keton
↓
Level gula darah turun, keton dalam darah meningkat
↓
KETOSIS
Pada umumnya ketosis pada kuda sering terjadi pada kasus tying up syndrome (kelelahan). Gejala pada kuda secara mendadak, berupa:
• Kekakuan otot, rasa sakit pada kaki,
• Pada kuda pacu biasanya memperlihatkan gejala sempoyongan saat berjalan, inkoordinasi gerak serta tidak mau makan
Proses Pembentukan dan Oksidasi Benda Keton
1. Transpor lemak dalam cairan tubuh
Hampir semua lemak dalam ransum makanan yang diserap oleh usus masuk ke saluran limfa. TG (trigliserida) dipecah menjadi MG (monogliserida) + AL (asam lemak). Di dalam usus disintesa kembali menjadi TG atau kilomikron (+ kolesterol 3%, fosfolipid 9%, apoprotein B 1%) berguna mencegah adesi ke pembuluh limfa. Nasib kilomikron: dihidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) yang ada di dalam endotel kapiler. TG menjadi MG + gliserol. Fosfolipid menghasilkan AL yang kemudian masuk ke dalam sel jaringan lemak dan hepar.
2. Metabolisme triasilgliserol
Triasilgliserol (TG) merupakan kelompok lipid paling penting untuk metabolisme energi. TG dapat diperoleh dari makanan atau dari sintesis dalam hepar, jaringan lemak, kelenjar susu laktasi, ginjal, otak dan paru-paru. AL disintesis di dalam sitosol dari Ac-CoA yang berasal dari KH, AA atau AL. Ac-CoA dibuat di mitokondria, tetapi tidak dapat melintasi membran dalam, pembawanya adalah sitrat yang kemudian masuk ke sitosol yang menyebabkan Ac-CoA + oksaloasetat:
a. Oksaloasetat kembali ke mitokondria dan masuk ke siklus Krebs
b. Ac-CoA mengalami karboksilasi menjadi malonil-CoA untuk membuat ALRPj dengan bantuan NADPH dan enzim sintetase AL.
TG disintesis lewat dua jalur yaitu jalur fosfatidat dan monoasilgliserol. Katabolisme TG menjadi CO2 merupakan sumber energi yang penting bagi hewan. Jantung, hepar, dan otot (istirahat) banyak memanfaatkan oksidasi AL. Degradasi ALRPj berlangsung terutama melalui beta-oksidasi. Oksidasi asam palmitat (16-C; jenuh) menjadi Ac-CoA menghasilkan 35 ATP. Oksidasi 8 Ac-CoA, CO2 + H2O lewat Siklus Krebs menghasilkan 96 ATP (eff. 43%). Oksidasi AL tak jenuh memerlukan 2 enzim lagi: isomerase dan epimerase. Ac-CoA dapat dipakai untuk macam-macam keperluan: masuk Siklus Krebs, sintesis ALPRPj asetilasi, sintesis steroid dan sintesis benda keton menghasilkan 96 ATP (eff. 43%).
3. Sintesis benda keton
Asil-CoA yang dibuat di sitosol hepar mengalami dua alternatif:
a. Dioksidasi di mitokondria
b. Diubah menjadi TG dan fosfolipid di sitosol
Masuknya Asil-CoA ke mitokondria diselenggarakan oleh karnitin dengan bantuan enzim karnitin-asiltransferase (KAT); ini dihambat oleh malonil-CoA (MCA). Ketika energi berlimpah, [MCA] ↑ KAT < masuknya AL ke mitokondria < ketogenesis < Ketika glukosa <, [MCA] < KAT > masuknya AL ke mitokondria > ketogenesis >
a. Oksidasi AL di mitokondria hepar berlangsung lewat dua jalur
b. Oksidasi menjadi CO2 lewat β-oksidasi dan siklus Krebs
c. Oksidasi jadi Ac-CoA ketogenesis oksidasi jadi CO2 diluar hepar.
Ketogenesis dapat berlanjut menjadi ketosis: kadang-kadang terjadi pada waktu dipuasakan, bunting, laktasi dan menderita DM, asidosis
Faktor kunci terjadinya ketogenesis:
a. Tingginya laju pengambilan AL oleh hepar
b. Rendahnya kadar glukose arah
c. Rendahnya glukosa < zat antara siklus Krebs < oksaloasetat. Oksaloasetat merupakan faktor penentu apakah Ac-CoA dioksidasi menjadi CO¬¬¬2 atau dipakai untuk membuat benda keton.
4. Oksidasi benda keton
Jaringan perifer terutama otot, dapat memperoleh energi dari oksidasi benda keton. Otot jantung dan korteks ginjal lebih menyukai asetoasetat daripada glukose. Selama kelaparan atau menderita DM, otak hewan meningkatkan oksidasi asetoasetat. Β-hidroksi butirat dioksidasi oleh NAD+ menjadi asetoasetat + suksinil-CoA menjadi asetoasetil-CoA 2 Ac-CoA. Aseton sedikit saja digunakan. Asetoasetat dapat dibentuk dari aseton atau propilen glikol menjadi piruvat atau format + asetat.
Gejala Klinis
Gejala yang pertama teramati adalah penurunan nafsu makan, penurunan produksi air susu dan adanya ketonemia, yang berlangsung selama beberapa hari. Terjadi perubahan bau nafas dan air susu. Biasanya bau yang tercium dikatakan sebagai bau aseton,meskipun sebenarnya lebih mirip dengan metyl-sulfida (Kronfeld, 1986). Gejala syaraf biasanya diamati dalam pemeriksaan yang berbentuk sebagai kelesuan penderita, tidak tanggap terhadap rangsangan suara maupun mekanis.
Biasa pula dijumpai adanya hipersalivasi, menjilat suatu objek berkali-kali, dan terlihatnya gerak mengunyah. Otot-otot bahu dan pinggang mungkin tampak gemetar (hipertonia neuralis), yang hanya bias terlihat 1-2 hari pertama kejadian penyakit. Gangguan syaraf selanjutnya berbentuk sebagai berjalan tanpa tujuan, inkoordinasi, dan mungkin menerjang objek didepannya. Gejala syaraf yang demikian dikenal sebagai ketosis bentuk nervosa, akan berkurang dan hilang setelah penderita hilang nafsu makannya.
Gejala ketosis berikutnya yang sering dikenal sebagi ketosis bentuk pencernaan (digesti), sangat bervariasi. Penderita mungkin masih mau makan hijauan, meskipun dilakukan sangat lamban, atau nafsu makannya hilang sama sekali. Produksi air susu berkurang, mulai dari ringan sampai berat derajatnya. kalau penderita sangat menurun nafsu makannya dalam beberapa minggu, penurunan sekresi air susu akan bersifat tetap karena rusaknya jaringan hati. Rumen yang mula-mula dalam keadaan penuh dalam beberapa hari akan menjadi “kosong”, yang tonusnya dalam keadaan awal gangguan meningkat berubah menjadi lemah. Tinja yang dibebaskan biasanya keras dan terbungkus lender, atau mungkin berbentuk cair karena kurangnya pakan dan air penderita mengalami dehidrasi, kulit dan bulu tampak kusam, kering dan kurang elastic. Karena hilangnya nafsu makan dalam beberapa hari penderita merosot berat badannya.
Karena involusi rahim yang belum sempurna penderita ketosis juga seringkali memperlihatkan leleran dari vaginanya. Dalam palpasi rectal rahim terasa menebal. Kelenjar susu kadang juga membengkak dan vena mamria tampak membesar. Kedua keadaan terseut, sering mengacaukan diagnosis ketosis dengan metritis dan mastitis. Tergantung dari beratnya proses dan kecepatan munculnya gejala klinis ketosis, gangguan metabolism ini dapat berlangsung secara akut, subakut dan kronik.
Dari sifat manifestasi klinisnya, ketosis sering dibedakan ke dalam ketosis bentuk nervosa dan bentuk digesti. Pada awal kejadian gejala lebih banyak ditentukan oleh gangguan fungsi syaraf, yang pada gangguan syaraf pusat menyebabkan deresi sampai eksitasi, bahkan sering tampak liar, sedangkan gangguan kegiatan saraf otonom akan menyebabkan gejala gangguan pencernaan yang berbentuk sebagai hipersalivasi, kerja rumen yang meningkat atau menurun, dan peningkatan atau pengurangan frekuensi pengeluaran tinja, yang semuanya mirip gejala indigesti.
Diagnosis
Diagnosis asetonemia dapat dilakukan berdasarkan gejala klinis yang terlihat. Adanya hipoglicemia, ketonaemia, ketonurea dan ketolaktia dapat membantu menegakkan diagnosa terhadap ketosis. Uji untuk mengenal benda keton di lapangan dapat dilakukan dengan uji nitroprusid. Di dalam praktek telah diperdagangkan produk untuk uji nitroprusid, antara lain Acetest dalam bentuk tablet dan Ketostick dalam bentuk lempengan celup.
Cara yang dianjurkan untuk melakukan uji nitroprusid dengan Acetest dengan reagen tablet adalah sebagai berikut :
tablet yang mengandung nitoprusid ditambahkan satu tetes plasma, kemih atau air susu
baca hasil uji setelah 2 menit untuk plasma dan untuk cairan lainnya setelah 30 detik
Warna jingga yang terlihat dari tablet bervariasi dari jingga muda sampai jingga tua tergantung pada jumlah benda keton yang dikandung. Hasil positif adanya benda keton didalam kemih tanpa disertai gejala klinis lainnya dan dapat digunakan sebagai peringatan akan terjadinya gangguan metabolisme.
Kadar benda keton di dalam air susu kira-kira sama dengan yang terdapat di dalam plasma, dan untuk diagnosis lebih dapat dipercaya daripada benda keton di dalam kemih. Kadar 4 mg/dl air susu, atau reaksi positif 1, cukup dipakai untuk pedoman dalam mengobati ketosis.
Beberapa tes laboratorium juga dapat dilakukan, antara lain:
Pemeriksaan dengan Peningkatan level serum yaitu benda keton, FFA, dan NEFA, bilirubin, AST, GGT, dan SDH. Sedangkan terjadi pula penurunan level serum yaitu trigliserida ( tidak termobilisasi di dalam hati ), kolesterol, glukosa, albumin, magnesium, globulin dan insulin.
Selain itu juga dapat dilakukan biopsi hati, ginjal dan jantung yang dapat berupa degenerasi melemak.
Terapi
Terapi yang dilakukan berdasarkan bentuk ketosisnya. Pada ketosis yang berlangsung secara klinis sifat dan cara pengobatannya yang ditempuh sangat bervariasi. Hasil pengobatan yang diperoleh juga sangat bervariasi, karena apada kasus-kasus sebagian kuda segera sembuh, sedangkan sebagian lagi memerlukan cara-cara pengobatan yang melelahkan.
Pengobatan yang paling banyak dianjurkan antara lain sebagai berikut :
1. Dengan glukosa 50%, sebanyak 500 ml disuntikan secara intravena. Karena tingginya kadar gula tersebut tidak dianjurkan disuntikan secara subkutan. Tujuan penggunaan glukosa adalah untuk meningkatkan kadar glukosa darah sehingga menghilangkan gejala klinis, mengurangi proses glukoneogenesis, meningkatkan kadar gula darah hingga dapat mendorong pembebasan insulin, dan menurunkan pembebasan asam lemak (FFA).
Dengan penyuntikan tersebut kadar benda keton segera turun, tetapi segera naik lagi setelah kadar glukosa turun. Biasanya, karena glukosa relatif cepat dieliminasikan, gejala ketosis akan terlihat lagi setelah terjadi penurunan kadar gula. Untuk mengurangi terulangnya gejala klinis, dosis glukosa tersebut kadang-kadang disuntikan dua kali atau lebih, tergantung pada kondisi kuda tersebut.
2. Dengan sediaan glukokortikoid. Glukokortikoid mampu meningkatkan kadar gula sampai 100-150mg/dl selama beberapa jam, bahkan sampai 36 jam. Dosis yang dianjurkan adalah sebagai berikut. Untuk hidrokortison 1000mg, prednisone 100mg, deksametason 10mg dan untuk flumetason 2mg, semuanya dengan cara disuntikan. Sasaran utama penggunaan glukokortikoid adalahuntuk menurunkan pemanfaatan glukosa di dalam jaringan, terutama jaringan otot.
3. Pemberian senyawa yang membentuk gukosa secara oral. Senyawa-senyawa tersebut meliputi asam laktat 200-250g / hari, asam propionat 200-250g / hari, gliserol 450 g diberikan 2 kali sehari, dan propien glikol 240-300g / 2 kali sehari. Keempat senyawa diatas didalam rumen diubah menjadi glukosa melalui daur krebs, melalui pembentukan asam susinat. Senyawa tersebut dapat dipakai sebagai pelengkap pengobatan dengan glukosa, atau untuk tujuan pencegahan. Untuk membantu pengobatan dengan glukosa secara intra vena, senyawa pembentuk glukosa sebaiknya diberikan 2-3 hari, sedang untuk pencegahan ketosis diberikan pada saat gejala subklinis teramati.
4. Dengan hormone insulin, dosis yang dianjurkan untuk protamine zinc insulin adalah 200 IU disuntikan intramuskuler atau subkutan. Karena masih memiliki efek selama 36 jam penyuntikan ulang tidak boleh dilakukan sebelum 48 jam. Hormone insulin memiliki kerjaan antiketogenik yang bagus, yan selain menurunkan benda keton darah, juga meningkatkan penggunaan glukosa darah.
5. Dengan senyawa-senyawa lipotropik. Seperti halnya dengan senyawa pembentuk glukosa, senyawa lipotropik hanya baik digunakan sebagai pembantu pengobatan, atau tindakan pencegahan. Senyawa lipotropik dimaksudkan untuk meningkatkan pemecahan FFA hingga penimbunan lemak dalam hati dapat dihindarkan.
Senyawa lipotropik yang paling banyak digunakan adalah cholin 25g disuntikan secara subkutan sedikitnya 2 kali, L-Methionin 20 g dilarutkan dalam air lebih dari 500ml air disuntikan intravena,cysteamine HCL 0,75g dilarutkan dalam air 250 ml, disuntikan intravena dan diulangi tiap 3 hari. Cysteamin merupakan senyawa pembentuk KoA, analog hidroksi methionin harganya murah dan stabil.
Obat-obat yang digunakan untuk treatmen ketosis pada kuda:
• Dexamethasone Powder
• EquiRedcellSupplement4L
• KopperKare Thrush475ML
• Shin-Band Liniment250ML
• Zev CoughRemedy2L&4L
• Nitro Ointment 400 G
• 3 in 1 Liniment 1L
• Pink Eye/Keraplex 500ML
• Quench-Lyte-56G
• Dusting-powder-1KG
• Udder-budder-400G
• Vit-E-W/Selenium-2.5KG
• Pinkaway-Powder-50G
• Proud-Flesh-Dust-200G
• Scarlet-Oil-Pump-500ML
Penanganan
• ketosis lapar primer diberi pakan yang lebih
• ketosis lapar sekunder penanganan ditujukan pada gangguan atau penyakit primernya dan diberi pakan yang merangsang nafsu makan
Pencegahan
• .Ketosis adalah penyakit gangguan metabolisme lemak karena kekurangan karbohidrat, oleh karena itu pencegahannya didasarkan kepada pencegahan terhadap kekurangan karbohidrat tersebut.
• Kuda diberi pakan hijauan dengan kualitas yang baik terutama pada masa laktasi.
• Hewan dalam susunan pakannya/ ransum tidak boleh terlalu tinggi dalam lemaknya.
• Pada hewan yang bunting harus diberikan pakan berlebihan secara bertahap sesuai umur kebuntingan sampai pada waktu setelah melahirkan.
• Hewan yang sedang berproduksi tidak boleh dibiarkan dalam keadaan lapar dan terlalu banyak mengkonsumsi pakan yang mengandung lemak terutama pada awal laktasi.
• Perhatian khusus pada masa kering kandang, Pemberian pakan yang sangat palatable yang akan menstimulasi pasokan bahan kering dan energi. Pemberian niacin pada ransum 2 minggu sebelum melahirkan. Penambahan molasses dalam pakan selama beberapa minggu pertama laktasi..
• Mencegah terjadinya hipoinsulinisme yang menyebabkan ganggaun pemanfaatan glukosa.
• Hindarkan dari perubahan cuaca atau suhu yang dapat menimbulkan stress berat.
Daftar Pustaka
Bradley R.F, 1971. DiabeticKetoacidosis and Coma, JoslinsDiabetis Melitus. 11th
Ed. Lea and Febringer. Philadelphia.
Bergman E.N. 1970. Disorder of Carbohydrate and Fat Metabolism. Duke Physiology of Domestic Animal . 8th Ed. M.J. Swenson .Ed. Cornell University Press.
Gibbons, Walter J. 1963. Disease of Cattle Edition 2nd. California : AmericanVeterinary Publications INC
Hardjopranoto, Soeharrojo. 1993. Ilmu Kemajiran Pada Ternak.Surabaya : Universitas Airlangga Press
Harper H.A., V.W. Roowell and P. A. Mayer. 1979. Terjemahan Muliawan,Biokimia Ed ke 17. Lange Medical Publ. Los Altos. California. USA. Penerbit Buku Kedokteran E.G.C. Jakarta.
Smith, B.P. 2002. Large Animal Internal Medicine. St Louis, London, Philadelphia, Sydney, Toronto: Mosby
Subronto & Tjahajati, Ida. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II.Yogyakarta : UGM Press
Subronto. 2007. Ilmu Penyakit Ternak II. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
http://www.palmervet.com/ketosis.htm
http://www.archive.org/stream/ketosisindomesti00samp/ketosisindomesti00samp_djvu.txt.
http://jds.fass.org/cgi/reprint/54/6/974.pdf
S.kenyon : http://ag.ansc.purdue.edu/nielsen/www495/notes/unit6_2.html
8495 : http://www2.dpi.qld.gov.au/dairy/8495.html
Jumat, 01 Januari 2010
KETOSIS PADA SAPI
KETOSIS PADA SAPI
Suatu gangguan homeostasis akibat adanya perubahan abnormal dalam proses metabolisme menyangkut 2 konsep :
• Perubahan karena keseimbangan dinamika dari proses metabolisme.
• Perubahan abnormal dalam lingkungan internal tubuh (menyangkut keberadaan metabolit dalam darah/cairan tubuh/organ yang berlangsung secara kontinyu dimana konsentrasinya secara selektif terkontrol (input = output).
Meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam darah disebut ketonemia (hiperketonemia) dan meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam urin disebut ketonuria. Keadaan keseluruhari ini disebut juga ketosis (Hamper, 1979). Yang disebut badan-badan keton (keton Bodies) adalah acetoasetat (CH3-COCH2-COOH), beta hidroksi butirat (CH3-CHOH-CH2-CDOH), aceton (CH3-CQ-CH3) dan suatu komponen keempat ditemukan dalam usus yaitu isopropanol, tapi zat ini tidak timbul setiap saat (Bergman, I970).
A. SINONIM
1. Acetonemia
2. Acetonuria
3. Ketonemia
4. Ketonuria
5. Acidosis
6. Hipoglisemia
7. Parturient dyspepsia
8. Feed sickness “ impaction”
B. DEFINISI
Ketosis adalah kelainan yang umumnya menggangu sapi perah pada minggu-minggu pertama sesudah melahirkan.
Ketosis merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan penimbunan benda-benda keton yaitu asam asetoasetat, β-hidroxibutirat dan hasil dekarboksilasinya (aseton dan isopropanol) di dalam cairan tubuh. Benda keton dapat tertimbun di dalam kemih (ketonuria), darah (ketonemia), dan air susu (ketolaksia). (Subronto, 2004)
C. ETIOLOGI
Sejak 1990 ketosis muncul sebagai penyakit metabolik yang paling penting pada kelompok ternak sapi di US. Ketosis diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi dan atau kekurangan pakan secara serius. Kejadian ketosis diduga banyak yang terjadi bersamaan dengan penyakit defisiensi mineral, contoh: vitamin A, cobalt, vitamin B12. Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi, karena itu sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna menyebabkan terbentuknya badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak.
Ketosis merupakan suatu kekacauan metabolisme yang dapat di timbulkan oleh tingginya 1emak dan rendahnya karbohidrat dalam ransum (Bergman, 1970). Hal ini sesuai dengan pendapat dari Hibbet (1980) yang menyatakan bahwa ketosis pada sapi perah yang berproduksi tinggi dapat diakibatkan oleh karena rendahnya karbohidrat dan rendahnya precursor glukoneogenik dalam ransum.
D. FAKTOR PREDISPOSISI TERJADINYA KETOSIS
Hasil fermentasi di dalam rumen dan β-hidroxibutirat merupakan predisposisi utama terjadinya ketosis. Pada ruminansia hasil hidrolisis pati menghasilkan glukosa yang bersifat antiketogenik. Hasil pemecahan pati secara fermentatif berupa asam-asam asetat, propionat dan asam butirat. Asam asetat bersifat ketogenik ringan dan asam butirat bersifat ketogenik kuat, sedangkan asam propionat bersifat antiketogenik.
E. EPIDEMIOLOGI
Acetonemia terdapat di seluruh dunia pada usaha peternakan sapi perah, dengan tingkat kejadian yang dilaporkan sangat bervariasi (2-10). Lebih kurang 10% ketosis dengan gejala klinis terjadi dalam minggu pertama dan 70% lebih dalam sebulan, setelah melahirkan. Kasus ketosis hampir selalu terjadi dalam waktu 6 minggu setelah melahirkan, pada saat fase laktasi menuju ke puncak produksi air susu.
Lebih kurang 30-40% ketosis klinis mengalami komplikasi oleh penyakit lain misalnya, metrirtis, retikuloperitonitis traumatik (RPT) dan displasia abomasum (BA). Ketiga gangguan tersebut paling tinggi diamati dalam 2 bulan setelah melahirkan. Gangguan lain yang mungkin ditemukan bersama ketosis meliputi radang paru-paru, foot rot, gangreen gigi, kista ovari dan lain-lain, yang angka kejadiannya hanya kecil. Dari 120 ekor sapi penderita ketosis, diperoleh gambaran tentang penurunan produksi susu sebagai berikut. Tiga belas ekor tidak mengalami penurunan, 64 ekor turun 1-30 %, dan 14 ekor antara 30-40%.
Ketosis mungkin diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi, dan atau kekurangan pakan scara serius. Di Michigan, Amerika Serikat, dalam survey terhadap 1032 sapi ditemukan hanya 11 kejadian saja yang disebabkan oleh kekurangan pakan. Lebih dari 50% kejadian ketosis di Swedia terjadi di peternakan yang menggunakan pakan yang energi dan proteinnya lebih rendah dibanding dengan peternakan yang tidak memiliki kejadian ketosis. Di Indonesia kejadian ketosis jarang sekali dilaporkan. Hal tersebut mungkin karena kurangnya penelitian, atau karena berlangsungnya secara subklinis. Kejadian penyakit tidak diketahui oleh pemilik saoi. Di daerah peternakan sapi perah tidak mustahil ketosis banyak dialami oleh sapi yang disebabkan oleh kekurangan pakan.(Anonim, 2008)
F. MACAM-MACAM KETOSIS
Untuk tujuan terapi ataupun pencegahan, ketosis dapat terbagi menjadi:
1. Ketosis Primer
Ketosis primer adalah kelainan metabolik yang terjadi apabila tidak disertai kondisi patologis lainnya. (http://koranpdhi.com)
Terjadi karena sapi memperoleh pakan yang jumlahnya terlalu sedikit. Ketogenesis alimenter dan hepatik berlangsung lambat. Ketosis primer tidak disertai dengan kondisi patologis lainnya.
Gejala klinisnya yaitu produksi susu turun, lesu, tidak segera bergerak walaupun didorong-dorong. Akan segera sembuh jika penderita diberi pakan yang benar dan mencukupi.
2. Ketosis Sekunder
Ketosis sekunder adalah dampak dari kelainan patologis lainnya seperti milk fever, mastitis, metritis, atau retensio sekundinarum. (http://koranpdhi.com)
Dalam ketosis bentuk ini, meskipun jumlah pakan yang disediakan mencukupi tetapi sapi tidak mampu memakannya.
Gejala klinisnya yaitu nafsu makan turun, hipomagnesemia, hipoglisemia, gangguan fungsi hati.
3. Ketosis Alimenter
Ketosis bentuk ini terjadi karena proses ketogenesis berlebihan, yang berasal dari asam butirat di dalam rumen dan omasum. Pakan yang diproses dalam bentuk silo, silase biasanya mengandung asam butirat yang tinggi karena adanya fermentasi aerobik yang berlebihan.
Asam laktat dapat bersifat ketogenik karena di dalam rumen diubah oleh mikroflora menjadi asam butirat. Terapi yang dilakukan adalah perbaikan susunan pakannya (rasio bahan pakan anti ketogenik : ketogenik berimbang, dapat dengan penambahan propilen glikol dalam ransumnya).
4. Ketosis Spontan
Terjadi pada sapi-sapi yang dirawat dan diberi pakan yang kualitatif maupun kuantitatif mencukupi. Pembentukan asam asetoasetat di dalam kelenjar susu melebihi proses ketogenesis alimenter maupun hepatik.
Awalnya ketosis spontan bersifat subklinis, bisa berlangsung lama atau sembuh sendiri. Ketosis yang melanjut menjadi klinis disebut acetonemia. Pencegahan dilakukan dengan pengaturan susunan pakan yang dibutuhkan oleh kelenjar susu.
G. PATOGENESIS
Penyakit ini merupakan perpanjangan dari proses metabolisme normal yang terjadi pada ternak sapi laktasi. Ketosis adalah masalah kekurangan glukosa (atau gula) dalam darah dan jaringan tubuh. Glukosa dihasilkan oleh sapi dari karbohidrat yang merupakan komponen utama padang gembala dan tambahan lain yang terdapat pada pakan. Pada masa bunting tua, glukosa digunakan untuk fungsi ideal tubuh dan perkembangan pedet. Saat masa laktasi, glukosa berperan dalam pembentukan lactose (gula susu) dan lemak susu. Penggunaan glukosa yang tinggi akan menyebabkan kondisi gula dalam darah akan menurun. Lima puluh gram glukosa diperlukan untuk pembentukan setiap liter susu dengan 4,8% laktosa dan 30 gram untuk setiap liter susu dengan 4% kandungan lemak. Ternak sapi (ruminants dan lainnya) tidak dapat diberi pakan glukosa, dalam bentuk karbohidrat yang akan diurai dalam rumen menjadi glukosa. Jika jumlah karbohidrat dalam pakan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan dalam susu sapi, maka akan hati akan membentuk glukosa dari bahan lain lemak cadangan. Sayangnya peningkatan produksi oleh hati akan menimbulkan hasil lain yang disebut dengan badan keton. Kemudian bersama dengan kurangnya level gula darah, menyebabkan tanda-tanda penyakit.
Ketosis utama, seperti yang dijelaskan, terjadi ketika produksi tinggi
sapi tidak hanya dapat makan karbohidrat cukup untuk memenuhi kebutuhan mereka, atau di mana pakan yang dberikan memiliki kandungan karbohidrat yang kurang. Ketosis sekunder dapat juga terjadi jika penyebab penyakit yang membuncah di pencernaan atau metabolisme dari karbohidrat oleh sapi. Hal ini dapat terjadi meskipun jumlah karbohidrat dimakan terlihat cukup untuk fungsi tubuh normal. Penyakit utama yang terjadi selain ketosis adalah kelainan dari keempat perut, radang selaput, radang kelenjar dada, metritis, milk fever dan kurangnya nafsu makan sapi dalam waktu yang cukup panjang.
Ketosis pada sapi diawali dengan gangguan metabolisme lemak, hingga terjadi hipoglikemia dan hiperketonuria. Ketosis terjadi pada sapi yang mengalami penurunan oksidasi karbohidrat dan diikuti oksidasi lemak, biasa ditemukan pada saat individu puasa. Untuk memenuhi kebutuhan energi pada saat puasa maka lemak terpaksa dimobilisasi. Selain itu, ketosis juga terjadi pada sapi yang bunting karena kurangnya ketersediaan energi yang sangat dibutuhkan pada bulan terakhir masa kebuntingan.
Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi karena sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna terjadi dan terbentuk badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak. (http://koranpdhi.com)
Proses Pembentukan dan Oksidasi Benda Keton
1. Transpor lemak dalam cairan tubuh
Hampir semua lemak dalam ransum makanan yang diserap oleh usus masuk ke saluran limfa. TG (trigliserida) dipecah menjadi MG (monogliserida) + AL (asam lemak). Di dalam usus disintesa kembali menjadi TG atau kilomikron (+ kolesterol 3%, fosfolipid 9%, apoprotein B 1%) berguna mencegah adesi ke pembuluh limfa. Nasib kilomikron: dihidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) yang ada di dalam endotel kapiler. TG menjadi MG + gliserol. Fosfolipid menghasilkan AL yang kemudian masuk ke dalam sel jaringan lemak dan hepar.
2. Metabolisme triasilgliserol
Triasilgliserol (TG) merupakan kelompok lipid paling penting untuk metabolisme energi. TG dapat diperoleh dari makanan atau dari sintesis dalam hepar, jaringan lemak, kelenjar susu laktasi, ginjal, otak dan paru-paru. AL disintesis di dalam sitosol dari Ac-CoA yang berasal dari KH, AA atau AL. Ac-CoA dibuat di mitokondria, tetapi tidak dapat melintasi membran dalam, pembawanya adalah sitrat yang kemudian masuk ke sitosol yang menyebabkan Ac-CoA + oksaloasetat:
Oksaloasetat kembali ke mitokondria dan masuk ke siklus Krebs Ac-CoA mengalami karboksilasi menjadi malonil-CoA untuk membuat ALRPj dengan bantuan NADPH dan enzim sintetase AL.
TG disintesis lewat dua jalur yaitu jalur fosfatidat dan monoasilgliserol. Katabolisme TG menjadi CO2 merupakan sumber energi yang penting bagi hewan. Jantung, hepar, dan otot (istirahat) banyak memanfaatkan oksidasi AL. Degradasi ALRPj berlangsung terutama melalui beta-oksidasi. Oksidasi asam palmitat (16-C; jenuh) menjadi Ac-CoA menghasilkan 35 ATP. Oksidasi 8 Ac-CoA, CO2 + H2O lewat Siklus Krebs menghasilkan 96 ATP (eff. 43%). Oksidasi AL tak jenuh memerlukan 2 enzim lagi: isomerase dan epimerase. Ac-CoA dapat dipakai untuk macam-macam keperluan: masuk Siklus Krebs, sintesis ALPRPj asetilasi, sintesis steroid dan sintesis benda keton menghasilkan 96 ATP (eff. 43%).
3. Sintesis benda keton
Asil-CoA yang dibuat di sitosol hepar mengalami dua alternatif:
a. Dioksidasi di mitokondria
b. Diubah menjadi TG dan fosfolipid di sitosol
Masuknya Asil-CoA ke mitokondria diselenggarakan oleh karnitin dengan bantuan enzim karnitin-asiltransferase (KAT); ini dihambat oleh malonil-CoA (MCA). Ketika energi berlimpah, [MCA] ↑ KAT ketogenesis KAT masuknya AL ke mitokondria ketogenesis
a. Oksidasi AL di mitokondria hepar berlangsung lewat dua jalur
b. Oksidasi menjadi CO2 lewat β-oksidasi dan siklus Krebs
c. Oksidasi jadi Ac-CoA ketogenesis oksidasi jadi CO2 diluar hepar.
Ketogenesis dapat berlanjut menjadi ketosis: kadang-kadang terjadi pada waktu dipuasakan, bunting, laktasi dan menderita DM, asidosis
Faktor kunci terjadinya ketogenesis:
a. Tingginya laju pengambilan AL oleh hepar
b. Rendahnya kadar glukose arah
c. Rendahnya glukosa atau dipakai untuk membuat benda keton.
4. Oksidasi benda keton
Jaringan perifer terutama otot, dapat memperoleh energi dari oksidasi benda keton. Otot jantung dan korteks ginjal lebih menyukai asetoasetat daripada glukose. Selama kelaparan atau menderita DM, otak hewan meningkatkan oksidasi asetoasetat. Β-hidroksi butirat dioksidasi oleh NAD+ menjadi asetoasetat + suksinil-CoA menjadi asetoasetil-CoA 2 Ac-CoA. Aseton sedikit saja digunakan. Asetoasetat dapat dibentuk dari aseton atau propilen glikol menjadi piruvat atau format + asetat.
F. GEJALA KLINIS KETOSIS
Tanda-tanda sapi perah yang mengalami ketosis yaitu napasnva berbau aceton, produksi susu menurun, berat badan menurun dan bila dilakukan test Rothera menunjukkan hasil yang positip. Bila tanda-tanda ketosis itu sudah terlihat maka dapatlah dikatakan adanya ketidakberesan didalam makanan yang diberikan dan hal ini sudah berlangsung selama 2 sampai 4 minggu (Bergman, 1970; Hibbett, 1980).
Ada dua bentuk, yaitu adanya pembuangan benda-benda keton dan gangguan syaraf. Pada awalnya biasanya hewan akan mengalami penurunan nafsu makan lebih dari 2 atau 5 hari, kemudian malas bergerak, kaki gemetar, jalan sempoyongan atau bahkan tidak kuat berdiri. Pengeluaran benda-benda keton bisa dideteksi dengan adanya bau khas keton pada urine, susu atau dari nafas sapi yang menderita. Gejala gangguan syaraf kadang-kadang dapat terlihat, ditandai dengan sering menjilat, memakan benda-benda asing disekitarnya dan kadang kala bisa mengalami kebutaan.
Akibat yang ditimbulkan
1. kebutaan
2. tulang keropos
3. gerakan aneh pada lidah
4. perubahan pada kulit
5. melakukan hentakan-hentakan untuk sesuatu yang tidak jelas
Secara tipikal, kasus ketosis sering terjadi pada awal periode laktasi pada hewan khususnya sapi yang sedang dibahas dalam hal ini (Baird, 1982). Gejala klinis yang dapat diamati pada kasus ketosis ini pada ruminansia khususnya sapi yang sering terlihat pertama kali gejalanya adalah adanya penurunan nafsu makan (Anonim, 2008). Selain itu gejala yang dapat teramati adalah hewan terlihat depresi, penurunan produksi air susu, dan adanya ketonemia, dimana gejala-gejala di atas berlangsung selama beberapa hari. Pada beberapa hewan, nafasnya akan tercium bau khas seperti aseton (Anonim, 2004).
Bau aseton yang tercium meskipun sebenarnya lebih mirip dengan bau metal-sulfida. Timbulnya bau manis atau bau aseton yang khas pada napas, susu, dan urin yang disebabkan karena abnormalitas akumulasi benda keton dalam darah dan jaringan.
Pemilik yang berpengalaman kadang dapat mengenal perubahan awal dari kelakuan sapi penderita dari nafas atau air susu yang khas tersebut. Gejala syaraf biasanya diamati dalam pemeriksaan yang berbentuk sebagai kelesuan penderita, tidak tanggap terhadap rangsangan suara maupun mekanis.
Biasa pula dijumpai adanya hipersalivasi, menjilat suatu objek berkali-kali, dan terlihat adanya gerak mengunyah. Otot-otot bahu dan pinggang mungkin tampak gemetar (hipertonia neuralis), yang hanya terlihat dalam 1-2 hari pertama kejadian penyakit. Gangguan syarafi selanjutnya berjalan tanpa tujuan, inkoordinasi, dan mungkin menerjang objek-objek di depannya. Namun gejala syarafi hanya terjadi pada minoritas kasus ketosis dan tidak selalu terjadi pada setiap kasus (Anonim, 2008). Gejala syarafi yang demikian sering dikenal sebagai ketosis bentuk nervosa, akan berkurang dan hilang setelah penderita kehilangan nafsu makannya.
Gejala ketosis selanjutnya yang sering dikenal sebagai ketosis bentuk pencernaan (digesti) sangat bervariasi. Penderita mungkin masih mau makan hijauan, meskipun dilakukan sangat lambat, atau nafsu makannya hilang sama sekali. Produksi air susu berkurang, mulai dari ringan sampai berat derajatnya. Kalau penderita sangat menurun nafsu makannya dalam beberapa minggu, penurunan sekresi air susu akan bersifat tetap karena rusaknya jaringan hati. Rumen yang mula-mula dalam keadaan penuh dalam beberapa hari akan menjadi kosong, dan tonusnya yang dalam keadaan awal gangguan meningkat berubah menjadi lemah. Tinja yang dibebaskan biasanya keras dan terbungkus lendir, atau mungkin berbentuk cair. Karena kurangnya pakan dan air, penderita mengalami dehidrasi, kulit dan bulu tampak kusam, kering dan kurang elastis. Karena hilangnya nafsu makan dalam beberapa hari penderita merosot berat badannya.
Karena involusi rahim yang belum sempurna penderita ketosis juga sering kali memperlihatkan leleran dari vaginanya. Dalam palpasi per rektal, rahim terasa menebal. Kelenjar susu kadang juga membengkak dan vena mammaria tampak membesar. Kedua keadaan tersebut sering mengacaukan diagnosis ketosis dengan metritis dan mastitis. Tergantung dari beratnya proses dan kecepatan munculnya gejala klinis ketosis, gangguan metabolisme ini dapat berlangsung secara akut, subakut, dan kronik.
Dari sifat manifestasi klinisnya, ketosis sering dibedakan ke dalam ketosis bentuk nervosa dan bentuk digesti. Pada awal kejadian, gejala lebih banyak ditentukan oleh gangguan fungsi syarafi, yang pada gangguan syaraf menyebabkan depresi sampai eksitasi, bahkan sering tampak liar, sedangkan gangguan kegiatan syaraf otonom akan menyebabkan gejala gangguan pencernaan yang berbentuk sebagi hipersalivasi, kerja rumen yang meningkat atau menurun, dan peningkatan atau pengurangan frekuensi pengeluaran tinja yang kesemuanya mirip dengan gejala indigesti.
Tanpa diobati 80% penderita asetonemia sembuh secara spontan dalam waktu 2-14 hari. Penderita yang tidak makan dalam waktu panjang akan mengalami kerusakan hati yang permanen, hingga ketosis yang diderita berlangsung kronik. Sapi yang demikian tidak pernah dapat berproduksi sesuai dengan kemampuan maksimumnya.
(Subronto, 2004)
G. DIAGNOSIS
Diagnosis asetonemia banyak ditentukan oleh bangsa sapi dan tingkat kejadian asetonemia di tempat sapi tersebut, gambaran klinis dan adanya benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan yang lebih meyakinkan, dalam air susunya (ketolaktia). Uji untuk mengenal benda keton di lapangan dapat dilakukan dengan uji nitroprusid. Untuk meneguhkan diagnosis benda keton perlu diperiksa dari darah penderita, meskipun di dalam praktek biasanya diagnosis asetonemia lebih banyak ditentukan oleh kejadian penyakit di tempat penderita, gambaran klinis dan hasil uji nitroprusid, baik dari kemih maupun air susunya. Di dalam praktek telah diperdagangkan produk untuk uji nitroprusid, antara lain Acetest dalam bentuk tablet dan Ketostick dalam bentuk lempengan celup.
Gambar Ketostick (kiri) dan Acetest Reagen Tablet (kanan)
Cara yang dianjurkan untuk melakukan uji nitroprusid dengan Acetest dengan Reagent Tablet adalah sebagai berikut. Kepada tablet yang mengandung nitrprusid ditambahkan satu tetes plasma, kemih atau air susu. Pembacaan hasil uji dilakukan setelah 2 menit untuk plasma dan untuk cairan lainnya setelah 30 detik. Tergantung pada jumlah benda keton yang dikandung, warna jingga yang terlihat pada tablet bervariasi dari jingga muda hingga jingga tua. Hasil positif adanya benda keton di dalam kemih tanpa disertai gejala klinis lainnya, dapat digunakan sebagai peringatan akan terjadinya gangguan metabolisme. Sapi-sapi yang bereaksi demikian perlu diamati. Kalau dipandang penting untuk memberikan pengobatan, sebaiknya dipikirkan untuk memilih obat atau senyawa yang paling minim efek sampingnya, misalnya propilen-glikol. Penggunaan sediaan glukokortikoid bagi sapi sehat akan mencemari air susu. Meskipun dapat menaikkan produksi air susu bagi sapi yang asetonemik, hal tersebut sebaiknya dihindarkan.
Kadar benda keton di dalam air susu kira-kira sama dengan yang terdapat di dalam plasma, dan untuk diagnosis lebih dapat dipercaya daripada benda keton di dalam kemih. Kadar 4 mg/dl air susu, atau reaksi positif 1, cukup dipakai untuk pedoman dalam mengobati ketosis. (Subronto, 2004)
Pemeriksaan patologi anatomi pada hati, ginjal, dan jantung biasanya mengalami degenerasi melemak, tampak kuning atau lebih pucat dari biasanya, konsistensi kurang padat. Berdasarkan gejala klinis, terdapat benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan dalam air susunya (ketolaksia). Beberapa tes laboratorium yang dapat dilakukan, antara lain:
a. Sebagian besar tes tidak spesifik (enzim sering meningkat pada periode postpartum):
• Peningkatan level serum :
• Benda keton, FFA, dan NEFA
• Bilirubin, AST, GGT, dan SDH
• Penurunan level serum :
Trigliserida ( tidak termobilisasi di dalam hati )
Kolesterol
Glukosa, albumin, magnesium, globulin dan insulin
b. Pengujian dengan biopsi hati
Tes ekskresi warna sulfobromophthalein dengan waktu paruh > 4 menit. Batas aman prognosis jika > 9 menit.
c. Pengambilan sampel urin
Kadang-kadang pada sapi yang klinis tampak sehat terdapat kadar BOB yang tinggi, yang tidak memilki arti diagnostik bila tidak dibarengi oleh kenaikan AAA, aseton dan isopropanol. Pengenalan secara khusus jenis benda-benda keton selai memakan waktu jug mahal. Uji nitropusid sudah dipandang cukup untuk kepentingan praktek, karena selain tidak peka untuk BOB, peningkatan AAA di dalam darah dapat digunakan sebagai petunjuk dalam penetuan gangguan metabolisme ini.
Dalam menetukan kadar glukosa di dalam darah perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut:
Kadar glukosa dalam plasma selalu lebih tinggi, 20-30%, daripada yang terdapat di dalam darah karena eritrosit hampir tidak mengandung glukosa. Kadar gula 50 mg/dL darah mungkin dapat dinggap norma, akan tetapi jelas terlalu rendah untuk ukuran plasma.
Pemeriksaan dengan cara oksidasi glukosa akan menghasilkan nilai yang lebih rendah, 5-15 mg/dL, daripada bila dilakukan dengan cara reduksi gula. Kadar 50 mg/dL darah arteri dapat dipandang normal bila dilakukan dengan cara reduksi.
Gejala klinis yang tampak berkaitan erat dengan status hipoglisemia penderita. Pada 2-3 hari pertama kadar glukosa selalu turun drastis dan gejala syarafi juga akan terlihat. Setelah penderita tidak mau makan, gejala syarafi berkurang, dan kadar glukosa plasma meningkat ke status dipuasakan yaitu 40-50 mg/dL, bahkan kadang meningkat sampai 60-75 mg/dL.
Asam lemak bebas sebagian besar berupa asam-asam palmitat, stearat, dan asetat yang kesenuanya terikat oleh albumin. Kenaikan jumlah asam-asam tersebut merupakan petunujk adanya mobilisasi lemak. Pada sapi yang asetonemik, kenaikan asam tersebut merupakan hal normal, seperti hanya pada sapi yang nafsu makannya turun atau dipuasakan. Kadar asam stearat yang merupakan 98% dari asam lemak volatil di dalam plasma meningkat pada banyak kejadian asetonemia. Bila hewan tidak makan selama beberapa hari kadar asam asetat akan merosot. Selain itu, SGOT akan mengalami peningkatan setelah hewan tidak makan beberapa hari karena rusaknya jaringan hati. Biasanya SGOT tidak banyak mengalami perubahan kecuali bila ada kerusakan hati.
Kadar unsur kalsium dan magnesium biasanya sedikit di bawah normal, dan mungkin hal tersebut disebabkan oleh kurangnya pengambilan bahan makanan. Hipokalsemia mungkin terdapat bersamaan dengan asetonemia yang terjadi dalam beberapa hari setelah melahirkan.
Perubahan dalam pemeriksaan kemih berupa peningkatan kadar benda keton total yang normalnya 20 mg/dL, meningkat kadang sampai mencapai 1000mg/dL. Ketonuria kadang juga ditemukan pada sapi yang klinis tampak sehat. Juga kadar kalsium mungkin meningkat pada keadaan asetonemia.
Sejalan dengan kenaikan benda keton di dalam darah, benda keton juga meningkat di dalam air susu. Benda keton ini meyebabkan rasa air susu yang khusus. Kadar lemak di dalam air susu biasanya meningkat, kadang-kadang 6-12% pada sapi penderita asetonemia. (Subronto, 2004)
H. DIAGNOSA DIFERENSIAL
Berdasar gejala klinis yang timbul diakibatkan ketosis baik primer atau sekunder, mempunyai kemiripan dengan penyakit metabolisme lainnya, penyakit pada system saraf pusat (CNS) (Hyot, 2006) dan penyakit rabies (MVM, 2008).
I. PENGOBATAN (TERAPI)
Fox (1970) menganjurkan pengobatan ketosis dengan menggunakan propylene glicol. Pada intinya terapi yang dilakukan adalah untuk mengembalikan kadar gula dalam darah ke level normal dan mengurangi kadar keton. Terapi yang dapat dilakukan adalah pemberian infus larutan Glukosa 50% sebanyak 500ml, Propylene Glycol 250-400 g/dosis, PO 2 kali sehari. Injeksi Glukokortikoid (Dexametason) 5-20 mg/dosis, IM. Ada juga yang menyarankan dengan terapi insulin 150-200 IU/hari, IM.
Pengobatan yang dapat diberikan pada sapi yang mengalami ketosis yaitu :
a. Pemberian larutan glukosa 50% 500 ml IV : untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah, mengurangi proses glukoneogenesis.
b. Pemberian hormone insulin yang mempunyai kerja antiketogenik yang bagus. Selain untuk menurunkan benda keton darah, juga meningkatkan penggunaan glukosa darah.
c. Pemberian Potassium chlorate.
d. Pemberian Sodium propionate.
e. Pemberian Propylene glikol
f. Pemberian glukokortikoid secara injeksi : untuk menurunkan pemanfaatkan glukosa dalam jaringan.
g. Pemberian senyawa-senyawa pembentuk glukosa secara oral seperti asam laktat 200-250 gr per hari, gliserol 450 gram diberikan 2 kali sehari, asam propionat 200-250 gram per hari, dan propilen glikol 240-300 gram diberikan 2 kali sehari tetapi pemebrian propilen glikol tidak efektif dibandingkan pemberian glycerol.
h. Senyawa-senyawa lipotropik seperti Cholin, L-Methionin, Cysteamine HCl.
i. Pemberian vitamin (vit. B12), tiroksin, dan kloralhidrat (untuk sapi yang mengalami gejala syarafi). Pemberian asam nikotinat 15-30 gram pada pertama serta pemberian vitamin A dan E diperuntukkan bagi sapi gemuk.
Perawatan
• tujuan awal perawatan adalah pengembalian kekurangan glukosa dalam tubuh.
• pemberian suplemen glukosa melalui intra vena
• pemberian Propylene glycol atau gliserin per oral selama dua empat hari.
• therapy hormonal dengan corticosteroids yang diimbangi dengan pemberian pakan berkarbohidrat tinggi
• pencegahan ketosis adalah hal yang sangat penting, melalui perbaikan pakan dan manajemen yang memadai
• pemberian makanan tambahan dengan kandungan karbohidrat tinggi sangat penting dengan pemberian bahan pakan berkualitas tinggi, seperti : silage, biji-bijian atau gandum.
• kondisi tubuh sapi adalah saat melahirkan pedet harus mendapat asupan nutrisi yang baik. Begitu pula setelah melahirkan, sapi yang memiliki potensi untuk mencapai produksi maksimum, harus mendapat asupan pakan dengan kandungan energy yang tinggi. Melalui pemberian suplemen energi yang diperlukan
• pemberian pakan kualita baik setidaknya terus menerus diberikan sampai
puncak laktasi tercapai. Program pencegahan yang terbaik adalah pemberian Propylene glycol per oral segera setelah melahirkan anak sapi
Karena glukosa banyak dikuras oleh kelenjar susu, untuk dapat menghentikan asetonemia maka sering dianjurkan untuk menghentikan pemerahan dan bahkan dianjurkan pula untuk memompakan udara ke dalam kelenjar susu (under insufflation). Selain itu juga anjuran untuk memuasakan selama 3 hari pada penderita yang tidak gemuk. Sapi yang gemuk jangan dipuasakan karena akan menyebabkan timbulnya ketosis karena lapar namun diberikan saja senyawa lipotropik dan pemberian glukosa terus menerus sampai gejalanya benar-benar hilang. Dan yang perlu diingat bahwa penderita mungkin dapat mengalami kesembuhan secara spontan. (Subronto, 2004)
J. PENCEGAHAN
Untuk mencegah terjadinya ketosis pada sapi perah yaitu dengan mengontrol makanan dan management yang baik. Caranya yaitu :
1. Tidak memberikan bahan yang mengandung lemak yang berlebihan pada saat setelah melahirkan.
2. Meningkatkan pemberian konsentrat setelah melahirkan
3. Memberikan hijauan yang berkualitas baik minimal 1/3 dari total bahankering ransum.
4. Jangan mengubah secara tiba-tiba susunan ransum.
5. Menghindari pemberian hay dan silase yang tinggi asam butiratnya.
6. Memonitor kondisi keotik setiap minggu dengan mengetes susu, memberi makan propylene glikol untuk sapi-sapi yang mudah kena ketosis.
7. Menyeleksi sapi-sapi ysng sehat dan mempunyai nafsu makan yang baik.
8. Menyediakan batas maksimum konsumsi energi dan menghindari ternak dari stress (Schultz, 1970)
Tindakan terbaik yang dapat dilakukan adalah pemberian pakan yang sangat palatable yang akan menstimulasi pasokan bahan kering dan energi. Ketosis dapat dicegah dengan pemberian ransum seimbang pada masa awal laktasi dan memaksimalkan pasokan bahan kering pada ransumnya. Hendaknya sapi diberikan hijauan dengan kualitas yang baik terutama pada awal masa laktasi. Perhatian khusus sangat diperlukan pada masa kering kandang, sapi tidak boleh terlalu gemuk. Pemberian niacin pada ransum 2 minggu sebelum melahirkan sampai dengan 10 hari setelah melahirkan dapat membantu mencegah terjadinya ketosis.(Subronto, 2004) Penambahan molasses dalam pakan selama beberapa minggu pertama laktasi. (http://koranpdhi.com).
Bagaimana caranya peningkatan grain dapat mengurangi ketosis :
1. Ketika kamu memberikan pakan grain dalam jumlah yang lebih banyak, pada masa transisi sapi makan lebih banyak.
2. Peningkatan pemberian grain akan mendorong rumen untuk memproduksi lebih banyak propionat A asam lemak volatil.
3. Propionate diubah menjadi glukosa di dalam hepar.
4. Peningkatan level propionate dan glukosa menstimulasi produksi insulin di dalam pankreas.
5. Insulin membantu mereduksikan lemak dan membebaskannya dari kumpulan lemak tubuh. Oleh karena itu, lemak yang terdapat di hepar sedikit, mereduksi lemak hepar dan ketosis.
(Kimberlee Bungart, 1998)
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2004. Appendix 2: Common Disease Problems of Beef Cattle. http://www.iacuc.arizona.edu/
Anonim. 2008. Ketosis in Cattle: Acetonemia, Ketonemia. http://www.merckvetmanual.com/mvm/htm.
Baird, G. David. 1982. Primary Ketosis in the High-Producing Dairy Cow: Clinical and Subclinical Disorders, Treatment, Prevention, and Outlook. http://jds.fass.org/cgi/content/abstract/65/1/1/htm.
Bergman E.N. 1970. Disorder of Carbohydrate and Fat Metabolism. Duke Physiology of Domestic Animal . 8th Ed. M.J. Swenson .Ed. Cornell University Press.
Brouwer E. and N.D. Dijktra. 1938. On Alimentary Acetonuria and Ketonuria in Dairy Cattle Induced by Feeding Grass Silage of The Butyric Acid Type. J Agr .Sci. 28:695.
Carlyle Jones, Thomas and Ronald Duncan Hunt. 1983. Veterinary Pathology. 5th Edition. Philadelphia: Lea&Febiger.
Chase. LE. 1990. Kelainan Metabolik Dalam Nutrisi Sapi Perah. Proceeding Seminar International F.H.. PPSKI. Bandung.
Fox F.H. 1970. Clinical Diagnosis and Treatment of Ketosis. J.Dairy Sci. 54 no 6: 974-979.
Hibbett. K. G. 1980. The Genesis of Ketosis. Scientific Found. of Veterynary Medicine, Ed A.T. Phyllipson. L .W.Hall . W.R. Pritchard. William Heineman Medical Book Limited London.
Hungerford, T.G. 1967. Disease of Livestock. 6th Edition. Sydney: Angus and Robertson.
Kronfeld D.S. I970. Hypoglycemia in Ketotic Cows. J. Dairy Sci . vol 54.6: 949- 958.
Luick J.R., A.L. Black. M.G. Simesen . M.Kametaka and D.S, Kronfeld. 1967. Acetone Metabolim in Normal and Ketotic Cows. J. Dairy Sci. 50:544-548.
Schultz L.H. 1970. Management and Nutritional Aspects of Ketosis .J. Dairy Sci. 54 no 6 ;962.
Subronto, dan Ida Tjahajati. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II. Yogyakarta: UGM Press
Wooldridge, W.R. 1960. Farm Animals In Health and Disease. London: Crosby Lockwood & Son, LTD.
http://koranpdhi.com/buletin-edisi1/edisi1-ketosis.htm
http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/80900.htm
http://www.palmervet.com/ketosis.htm
http://www.petalia.com.au/Templates/StoryTemplate_Process.cfm?Story_No=160
http://www.vet.cornell.edu/consultant/consult.asp?Fun=Cause_126&spc=Bovine&dxkw%0D%0A=ketosis&sxkw=arrh&signs=1-C0N
http://www.wrongdiagnosis.com/d/diabetic_ketoacidosis/intro.htm
http://www.wrongdiagnosis.com/medical/ketosis.htm
http://diabetes.about.com/od/glossaryofterms/g/ketosis.htm
http://diet.lovetoknow.com/wiki/Ketosis_Symptoms
http://en.wikipedia.org/wiki/Ketotic_hypoglycemia
http://kinne.net/ketosis.htm
Suatu gangguan homeostasis akibat adanya perubahan abnormal dalam proses metabolisme menyangkut 2 konsep :
• Perubahan karena keseimbangan dinamika dari proses metabolisme.
• Perubahan abnormal dalam lingkungan internal tubuh (menyangkut keberadaan metabolit dalam darah/cairan tubuh/organ yang berlangsung secara kontinyu dimana konsentrasinya secara selektif terkontrol (input = output).
Meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam darah disebut ketonemia (hiperketonemia) dan meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam urin disebut ketonuria. Keadaan keseluruhari ini disebut juga ketosis (Hamper, 1979). Yang disebut badan-badan keton (keton Bodies) adalah acetoasetat (CH3-COCH2-COOH), beta hidroksi butirat (CH3-CHOH-CH2-CDOH), aceton (CH3-CQ-CH3) dan suatu komponen keempat ditemukan dalam usus yaitu isopropanol, tapi zat ini tidak timbul setiap saat (Bergman, I970).
A. SINONIM
1. Acetonemia
2. Acetonuria
3. Ketonemia
4. Ketonuria
5. Acidosis
6. Hipoglisemia
7. Parturient dyspepsia
8. Feed sickness “ impaction”
B. DEFINISI
Ketosis adalah kelainan yang umumnya menggangu sapi perah pada minggu-minggu pertama sesudah melahirkan.
Ketosis merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan penimbunan benda-benda keton yaitu asam asetoasetat, β-hidroxibutirat dan hasil dekarboksilasinya (aseton dan isopropanol) di dalam cairan tubuh. Benda keton dapat tertimbun di dalam kemih (ketonuria), darah (ketonemia), dan air susu (ketolaksia). (Subronto, 2004)
C. ETIOLOGI
Sejak 1990 ketosis muncul sebagai penyakit metabolik yang paling penting pada kelompok ternak sapi di US. Ketosis diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi dan atau kekurangan pakan secara serius. Kejadian ketosis diduga banyak yang terjadi bersamaan dengan penyakit defisiensi mineral, contoh: vitamin A, cobalt, vitamin B12. Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi, karena itu sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna menyebabkan terbentuknya badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak.
Ketosis merupakan suatu kekacauan metabolisme yang dapat di timbulkan oleh tingginya 1emak dan rendahnya karbohidrat dalam ransum (Bergman, 1970). Hal ini sesuai dengan pendapat dari Hibbet (1980) yang menyatakan bahwa ketosis pada sapi perah yang berproduksi tinggi dapat diakibatkan oleh karena rendahnya karbohidrat dan rendahnya precursor glukoneogenik dalam ransum.
D. FAKTOR PREDISPOSISI TERJADINYA KETOSIS
Hasil fermentasi di dalam rumen dan β-hidroxibutirat merupakan predisposisi utama terjadinya ketosis. Pada ruminansia hasil hidrolisis pati menghasilkan glukosa yang bersifat antiketogenik. Hasil pemecahan pati secara fermentatif berupa asam-asam asetat, propionat dan asam butirat. Asam asetat bersifat ketogenik ringan dan asam butirat bersifat ketogenik kuat, sedangkan asam propionat bersifat antiketogenik.
E. EPIDEMIOLOGI
Acetonemia terdapat di seluruh dunia pada usaha peternakan sapi perah, dengan tingkat kejadian yang dilaporkan sangat bervariasi (2-10). Lebih kurang 10% ketosis dengan gejala klinis terjadi dalam minggu pertama dan 70% lebih dalam sebulan, setelah melahirkan. Kasus ketosis hampir selalu terjadi dalam waktu 6 minggu setelah melahirkan, pada saat fase laktasi menuju ke puncak produksi air susu.
Lebih kurang 30-40% ketosis klinis mengalami komplikasi oleh penyakit lain misalnya, metrirtis, retikuloperitonitis traumatik (RPT) dan displasia abomasum (BA). Ketiga gangguan tersebut paling tinggi diamati dalam 2 bulan setelah melahirkan. Gangguan lain yang mungkin ditemukan bersama ketosis meliputi radang paru-paru, foot rot, gangreen gigi, kista ovari dan lain-lain, yang angka kejadiannya hanya kecil. Dari 120 ekor sapi penderita ketosis, diperoleh gambaran tentang penurunan produksi susu sebagai berikut. Tiga belas ekor tidak mengalami penurunan, 64 ekor turun 1-30 %, dan 14 ekor antara 30-40%.
Ketosis mungkin diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi, dan atau kekurangan pakan scara serius. Di Michigan, Amerika Serikat, dalam survey terhadap 1032 sapi ditemukan hanya 11 kejadian saja yang disebabkan oleh kekurangan pakan. Lebih dari 50% kejadian ketosis di Swedia terjadi di peternakan yang menggunakan pakan yang energi dan proteinnya lebih rendah dibanding dengan peternakan yang tidak memiliki kejadian ketosis. Di Indonesia kejadian ketosis jarang sekali dilaporkan. Hal tersebut mungkin karena kurangnya penelitian, atau karena berlangsungnya secara subklinis. Kejadian penyakit tidak diketahui oleh pemilik saoi. Di daerah peternakan sapi perah tidak mustahil ketosis banyak dialami oleh sapi yang disebabkan oleh kekurangan pakan.(Anonim, 2008)
F. MACAM-MACAM KETOSIS
Untuk tujuan terapi ataupun pencegahan, ketosis dapat terbagi menjadi:
1. Ketosis Primer
Ketosis primer adalah kelainan metabolik yang terjadi apabila tidak disertai kondisi patologis lainnya. (http://koranpdhi.com)
Terjadi karena sapi memperoleh pakan yang jumlahnya terlalu sedikit. Ketogenesis alimenter dan hepatik berlangsung lambat. Ketosis primer tidak disertai dengan kondisi patologis lainnya.
Gejala klinisnya yaitu produksi susu turun, lesu, tidak segera bergerak walaupun didorong-dorong. Akan segera sembuh jika penderita diberi pakan yang benar dan mencukupi.
2. Ketosis Sekunder
Ketosis sekunder adalah dampak dari kelainan patologis lainnya seperti milk fever, mastitis, metritis, atau retensio sekundinarum. (http://koranpdhi.com)
Dalam ketosis bentuk ini, meskipun jumlah pakan yang disediakan mencukupi tetapi sapi tidak mampu memakannya.
Gejala klinisnya yaitu nafsu makan turun, hipomagnesemia, hipoglisemia, gangguan fungsi hati.
3. Ketosis Alimenter
Ketosis bentuk ini terjadi karena proses ketogenesis berlebihan, yang berasal dari asam butirat di dalam rumen dan omasum. Pakan yang diproses dalam bentuk silo, silase biasanya mengandung asam butirat yang tinggi karena adanya fermentasi aerobik yang berlebihan.
Asam laktat dapat bersifat ketogenik karena di dalam rumen diubah oleh mikroflora menjadi asam butirat. Terapi yang dilakukan adalah perbaikan susunan pakannya (rasio bahan pakan anti ketogenik : ketogenik berimbang, dapat dengan penambahan propilen glikol dalam ransumnya).
4. Ketosis Spontan
Terjadi pada sapi-sapi yang dirawat dan diberi pakan yang kualitatif maupun kuantitatif mencukupi. Pembentukan asam asetoasetat di dalam kelenjar susu melebihi proses ketogenesis alimenter maupun hepatik.
Awalnya ketosis spontan bersifat subklinis, bisa berlangsung lama atau sembuh sendiri. Ketosis yang melanjut menjadi klinis disebut acetonemia. Pencegahan dilakukan dengan pengaturan susunan pakan yang dibutuhkan oleh kelenjar susu.
G. PATOGENESIS
Penyakit ini merupakan perpanjangan dari proses metabolisme normal yang terjadi pada ternak sapi laktasi. Ketosis adalah masalah kekurangan glukosa (atau gula) dalam darah dan jaringan tubuh. Glukosa dihasilkan oleh sapi dari karbohidrat yang merupakan komponen utama padang gembala dan tambahan lain yang terdapat pada pakan. Pada masa bunting tua, glukosa digunakan untuk fungsi ideal tubuh dan perkembangan pedet. Saat masa laktasi, glukosa berperan dalam pembentukan lactose (gula susu) dan lemak susu. Penggunaan glukosa yang tinggi akan menyebabkan kondisi gula dalam darah akan menurun. Lima puluh gram glukosa diperlukan untuk pembentukan setiap liter susu dengan 4,8% laktosa dan 30 gram untuk setiap liter susu dengan 4% kandungan lemak. Ternak sapi (ruminants dan lainnya) tidak dapat diberi pakan glukosa, dalam bentuk karbohidrat yang akan diurai dalam rumen menjadi glukosa. Jika jumlah karbohidrat dalam pakan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan dalam susu sapi, maka akan hati akan membentuk glukosa dari bahan lain lemak cadangan. Sayangnya peningkatan produksi oleh hati akan menimbulkan hasil lain yang disebut dengan badan keton. Kemudian bersama dengan kurangnya level gula darah, menyebabkan tanda-tanda penyakit.
Ketosis utama, seperti yang dijelaskan, terjadi ketika produksi tinggi
sapi tidak hanya dapat makan karbohidrat cukup untuk memenuhi kebutuhan mereka, atau di mana pakan yang dberikan memiliki kandungan karbohidrat yang kurang. Ketosis sekunder dapat juga terjadi jika penyebab penyakit yang membuncah di pencernaan atau metabolisme dari karbohidrat oleh sapi. Hal ini dapat terjadi meskipun jumlah karbohidrat dimakan terlihat cukup untuk fungsi tubuh normal. Penyakit utama yang terjadi selain ketosis adalah kelainan dari keempat perut, radang selaput, radang kelenjar dada, metritis, milk fever dan kurangnya nafsu makan sapi dalam waktu yang cukup panjang.
Ketosis pada sapi diawali dengan gangguan metabolisme lemak, hingga terjadi hipoglikemia dan hiperketonuria. Ketosis terjadi pada sapi yang mengalami penurunan oksidasi karbohidrat dan diikuti oksidasi lemak, biasa ditemukan pada saat individu puasa. Untuk memenuhi kebutuhan energi pada saat puasa maka lemak terpaksa dimobilisasi. Selain itu, ketosis juga terjadi pada sapi yang bunting karena kurangnya ketersediaan energi yang sangat dibutuhkan pada bulan terakhir masa kebuntingan.
Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi karena sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna terjadi dan terbentuk badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak. (http://koranpdhi.com)
Proses Pembentukan dan Oksidasi Benda Keton
1. Transpor lemak dalam cairan tubuh
Hampir semua lemak dalam ransum makanan yang diserap oleh usus masuk ke saluran limfa. TG (trigliserida) dipecah menjadi MG (monogliserida) + AL (asam lemak). Di dalam usus disintesa kembali menjadi TG atau kilomikron (+ kolesterol 3%, fosfolipid 9%, apoprotein B 1%) berguna mencegah adesi ke pembuluh limfa. Nasib kilomikron: dihidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) yang ada di dalam endotel kapiler. TG menjadi MG + gliserol. Fosfolipid menghasilkan AL yang kemudian masuk ke dalam sel jaringan lemak dan hepar.
2. Metabolisme triasilgliserol
Triasilgliserol (TG) merupakan kelompok lipid paling penting untuk metabolisme energi. TG dapat diperoleh dari makanan atau dari sintesis dalam hepar, jaringan lemak, kelenjar susu laktasi, ginjal, otak dan paru-paru. AL disintesis di dalam sitosol dari Ac-CoA yang berasal dari KH, AA atau AL. Ac-CoA dibuat di mitokondria, tetapi tidak dapat melintasi membran dalam, pembawanya adalah sitrat yang kemudian masuk ke sitosol yang menyebabkan Ac-CoA + oksaloasetat:
Oksaloasetat kembali ke mitokondria dan masuk ke siklus Krebs Ac-CoA mengalami karboksilasi menjadi malonil-CoA untuk membuat ALRPj dengan bantuan NADPH dan enzim sintetase AL.
TG disintesis lewat dua jalur yaitu jalur fosfatidat dan monoasilgliserol. Katabolisme TG menjadi CO2 merupakan sumber energi yang penting bagi hewan. Jantung, hepar, dan otot (istirahat) banyak memanfaatkan oksidasi AL. Degradasi ALRPj berlangsung terutama melalui beta-oksidasi. Oksidasi asam palmitat (16-C; jenuh) menjadi Ac-CoA menghasilkan 35 ATP. Oksidasi 8 Ac-CoA, CO2 + H2O lewat Siklus Krebs menghasilkan 96 ATP (eff. 43%). Oksidasi AL tak jenuh memerlukan 2 enzim lagi: isomerase dan epimerase. Ac-CoA dapat dipakai untuk macam-macam keperluan: masuk Siklus Krebs, sintesis ALPRPj asetilasi, sintesis steroid dan sintesis benda keton menghasilkan 96 ATP (eff. 43%).
3. Sintesis benda keton
Asil-CoA yang dibuat di sitosol hepar mengalami dua alternatif:
a. Dioksidasi di mitokondria
b. Diubah menjadi TG dan fosfolipid di sitosol
Masuknya Asil-CoA ke mitokondria diselenggarakan oleh karnitin dengan bantuan enzim karnitin-asiltransferase (KAT); ini dihambat oleh malonil-CoA (MCA). Ketika energi berlimpah, [MCA] ↑ KAT ketogenesis KAT masuknya AL ke mitokondria ketogenesis
a. Oksidasi AL di mitokondria hepar berlangsung lewat dua jalur
b. Oksidasi menjadi CO2 lewat β-oksidasi dan siklus Krebs
c. Oksidasi jadi Ac-CoA ketogenesis oksidasi jadi CO2 diluar hepar.
Ketogenesis dapat berlanjut menjadi ketosis: kadang-kadang terjadi pada waktu dipuasakan, bunting, laktasi dan menderita DM, asidosis
Faktor kunci terjadinya ketogenesis:
a. Tingginya laju pengambilan AL oleh hepar
b. Rendahnya kadar glukose arah
c. Rendahnya glukosa atau dipakai untuk membuat benda keton.
4. Oksidasi benda keton
Jaringan perifer terutama otot, dapat memperoleh energi dari oksidasi benda keton. Otot jantung dan korteks ginjal lebih menyukai asetoasetat daripada glukose. Selama kelaparan atau menderita DM, otak hewan meningkatkan oksidasi asetoasetat. Β-hidroksi butirat dioksidasi oleh NAD+ menjadi asetoasetat + suksinil-CoA menjadi asetoasetil-CoA 2 Ac-CoA. Aseton sedikit saja digunakan. Asetoasetat dapat dibentuk dari aseton atau propilen glikol menjadi piruvat atau format + asetat.
F. GEJALA KLINIS KETOSIS
Tanda-tanda sapi perah yang mengalami ketosis yaitu napasnva berbau aceton, produksi susu menurun, berat badan menurun dan bila dilakukan test Rothera menunjukkan hasil yang positip. Bila tanda-tanda ketosis itu sudah terlihat maka dapatlah dikatakan adanya ketidakberesan didalam makanan yang diberikan dan hal ini sudah berlangsung selama 2 sampai 4 minggu (Bergman, 1970; Hibbett, 1980).
Ada dua bentuk, yaitu adanya pembuangan benda-benda keton dan gangguan syaraf. Pada awalnya biasanya hewan akan mengalami penurunan nafsu makan lebih dari 2 atau 5 hari, kemudian malas bergerak, kaki gemetar, jalan sempoyongan atau bahkan tidak kuat berdiri. Pengeluaran benda-benda keton bisa dideteksi dengan adanya bau khas keton pada urine, susu atau dari nafas sapi yang menderita. Gejala gangguan syaraf kadang-kadang dapat terlihat, ditandai dengan sering menjilat, memakan benda-benda asing disekitarnya dan kadang kala bisa mengalami kebutaan.
Akibat yang ditimbulkan
1. kebutaan
2. tulang keropos
3. gerakan aneh pada lidah
4. perubahan pada kulit
5. melakukan hentakan-hentakan untuk sesuatu yang tidak jelas
Secara tipikal, kasus ketosis sering terjadi pada awal periode laktasi pada hewan khususnya sapi yang sedang dibahas dalam hal ini (Baird, 1982). Gejala klinis yang dapat diamati pada kasus ketosis ini pada ruminansia khususnya sapi yang sering terlihat pertama kali gejalanya adalah adanya penurunan nafsu makan (Anonim, 2008). Selain itu gejala yang dapat teramati adalah hewan terlihat depresi, penurunan produksi air susu, dan adanya ketonemia, dimana gejala-gejala di atas berlangsung selama beberapa hari. Pada beberapa hewan, nafasnya akan tercium bau khas seperti aseton (Anonim, 2004).
Bau aseton yang tercium meskipun sebenarnya lebih mirip dengan bau metal-sulfida. Timbulnya bau manis atau bau aseton yang khas pada napas, susu, dan urin yang disebabkan karena abnormalitas akumulasi benda keton dalam darah dan jaringan.
Pemilik yang berpengalaman kadang dapat mengenal perubahan awal dari kelakuan sapi penderita dari nafas atau air susu yang khas tersebut. Gejala syaraf biasanya diamati dalam pemeriksaan yang berbentuk sebagai kelesuan penderita, tidak tanggap terhadap rangsangan suara maupun mekanis.
Biasa pula dijumpai adanya hipersalivasi, menjilat suatu objek berkali-kali, dan terlihat adanya gerak mengunyah. Otot-otot bahu dan pinggang mungkin tampak gemetar (hipertonia neuralis), yang hanya terlihat dalam 1-2 hari pertama kejadian penyakit. Gangguan syarafi selanjutnya berjalan tanpa tujuan, inkoordinasi, dan mungkin menerjang objek-objek di depannya. Namun gejala syarafi hanya terjadi pada minoritas kasus ketosis dan tidak selalu terjadi pada setiap kasus (Anonim, 2008). Gejala syarafi yang demikian sering dikenal sebagai ketosis bentuk nervosa, akan berkurang dan hilang setelah penderita kehilangan nafsu makannya.
Gejala ketosis selanjutnya yang sering dikenal sebagai ketosis bentuk pencernaan (digesti) sangat bervariasi. Penderita mungkin masih mau makan hijauan, meskipun dilakukan sangat lambat, atau nafsu makannya hilang sama sekali. Produksi air susu berkurang, mulai dari ringan sampai berat derajatnya. Kalau penderita sangat menurun nafsu makannya dalam beberapa minggu, penurunan sekresi air susu akan bersifat tetap karena rusaknya jaringan hati. Rumen yang mula-mula dalam keadaan penuh dalam beberapa hari akan menjadi kosong, dan tonusnya yang dalam keadaan awal gangguan meningkat berubah menjadi lemah. Tinja yang dibebaskan biasanya keras dan terbungkus lendir, atau mungkin berbentuk cair. Karena kurangnya pakan dan air, penderita mengalami dehidrasi, kulit dan bulu tampak kusam, kering dan kurang elastis. Karena hilangnya nafsu makan dalam beberapa hari penderita merosot berat badannya.
Karena involusi rahim yang belum sempurna penderita ketosis juga sering kali memperlihatkan leleran dari vaginanya. Dalam palpasi per rektal, rahim terasa menebal. Kelenjar susu kadang juga membengkak dan vena mammaria tampak membesar. Kedua keadaan tersebut sering mengacaukan diagnosis ketosis dengan metritis dan mastitis. Tergantung dari beratnya proses dan kecepatan munculnya gejala klinis ketosis, gangguan metabolisme ini dapat berlangsung secara akut, subakut, dan kronik.
Dari sifat manifestasi klinisnya, ketosis sering dibedakan ke dalam ketosis bentuk nervosa dan bentuk digesti. Pada awal kejadian, gejala lebih banyak ditentukan oleh gangguan fungsi syarafi, yang pada gangguan syaraf menyebabkan depresi sampai eksitasi, bahkan sering tampak liar, sedangkan gangguan kegiatan syaraf otonom akan menyebabkan gejala gangguan pencernaan yang berbentuk sebagi hipersalivasi, kerja rumen yang meningkat atau menurun, dan peningkatan atau pengurangan frekuensi pengeluaran tinja yang kesemuanya mirip dengan gejala indigesti.
Tanpa diobati 80% penderita asetonemia sembuh secara spontan dalam waktu 2-14 hari. Penderita yang tidak makan dalam waktu panjang akan mengalami kerusakan hati yang permanen, hingga ketosis yang diderita berlangsung kronik. Sapi yang demikian tidak pernah dapat berproduksi sesuai dengan kemampuan maksimumnya.
(Subronto, 2004)
G. DIAGNOSIS
Diagnosis asetonemia banyak ditentukan oleh bangsa sapi dan tingkat kejadian asetonemia di tempat sapi tersebut, gambaran klinis dan adanya benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan yang lebih meyakinkan, dalam air susunya (ketolaktia). Uji untuk mengenal benda keton di lapangan dapat dilakukan dengan uji nitroprusid. Untuk meneguhkan diagnosis benda keton perlu diperiksa dari darah penderita, meskipun di dalam praktek biasanya diagnosis asetonemia lebih banyak ditentukan oleh kejadian penyakit di tempat penderita, gambaran klinis dan hasil uji nitroprusid, baik dari kemih maupun air susunya. Di dalam praktek telah diperdagangkan produk untuk uji nitroprusid, antara lain Acetest dalam bentuk tablet dan Ketostick dalam bentuk lempengan celup.
Gambar Ketostick (kiri) dan Acetest Reagen Tablet (kanan)
Cara yang dianjurkan untuk melakukan uji nitroprusid dengan Acetest dengan Reagent Tablet adalah sebagai berikut. Kepada tablet yang mengandung nitrprusid ditambahkan satu tetes plasma, kemih atau air susu. Pembacaan hasil uji dilakukan setelah 2 menit untuk plasma dan untuk cairan lainnya setelah 30 detik. Tergantung pada jumlah benda keton yang dikandung, warna jingga yang terlihat pada tablet bervariasi dari jingga muda hingga jingga tua. Hasil positif adanya benda keton di dalam kemih tanpa disertai gejala klinis lainnya, dapat digunakan sebagai peringatan akan terjadinya gangguan metabolisme. Sapi-sapi yang bereaksi demikian perlu diamati. Kalau dipandang penting untuk memberikan pengobatan, sebaiknya dipikirkan untuk memilih obat atau senyawa yang paling minim efek sampingnya, misalnya propilen-glikol. Penggunaan sediaan glukokortikoid bagi sapi sehat akan mencemari air susu. Meskipun dapat menaikkan produksi air susu bagi sapi yang asetonemik, hal tersebut sebaiknya dihindarkan.
Kadar benda keton di dalam air susu kira-kira sama dengan yang terdapat di dalam plasma, dan untuk diagnosis lebih dapat dipercaya daripada benda keton di dalam kemih. Kadar 4 mg/dl air susu, atau reaksi positif 1, cukup dipakai untuk pedoman dalam mengobati ketosis. (Subronto, 2004)
Pemeriksaan patologi anatomi pada hati, ginjal, dan jantung biasanya mengalami degenerasi melemak, tampak kuning atau lebih pucat dari biasanya, konsistensi kurang padat. Berdasarkan gejala klinis, terdapat benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan dalam air susunya (ketolaksia). Beberapa tes laboratorium yang dapat dilakukan, antara lain:
a. Sebagian besar tes tidak spesifik (enzim sering meningkat pada periode postpartum):
• Peningkatan level serum :
• Benda keton, FFA, dan NEFA
• Bilirubin, AST, GGT, dan SDH
• Penurunan level serum :
Trigliserida ( tidak termobilisasi di dalam hati )
Kolesterol
Glukosa, albumin, magnesium, globulin dan insulin
b. Pengujian dengan biopsi hati
Tes ekskresi warna sulfobromophthalein dengan waktu paruh > 4 menit. Batas aman prognosis jika > 9 menit.
c. Pengambilan sampel urin
Kadang-kadang pada sapi yang klinis tampak sehat terdapat kadar BOB yang tinggi, yang tidak memilki arti diagnostik bila tidak dibarengi oleh kenaikan AAA, aseton dan isopropanol. Pengenalan secara khusus jenis benda-benda keton selai memakan waktu jug mahal. Uji nitropusid sudah dipandang cukup untuk kepentingan praktek, karena selain tidak peka untuk BOB, peningkatan AAA di dalam darah dapat digunakan sebagai petunjuk dalam penetuan gangguan metabolisme ini.
Dalam menetukan kadar glukosa di dalam darah perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut:
Kadar glukosa dalam plasma selalu lebih tinggi, 20-30%, daripada yang terdapat di dalam darah karena eritrosit hampir tidak mengandung glukosa. Kadar gula 50 mg/dL darah mungkin dapat dinggap norma, akan tetapi jelas terlalu rendah untuk ukuran plasma.
Pemeriksaan dengan cara oksidasi glukosa akan menghasilkan nilai yang lebih rendah, 5-15 mg/dL, daripada bila dilakukan dengan cara reduksi gula. Kadar 50 mg/dL darah arteri dapat dipandang normal bila dilakukan dengan cara reduksi.
Gejala klinis yang tampak berkaitan erat dengan status hipoglisemia penderita. Pada 2-3 hari pertama kadar glukosa selalu turun drastis dan gejala syarafi juga akan terlihat. Setelah penderita tidak mau makan, gejala syarafi berkurang, dan kadar glukosa plasma meningkat ke status dipuasakan yaitu 40-50 mg/dL, bahkan kadang meningkat sampai 60-75 mg/dL.
Asam lemak bebas sebagian besar berupa asam-asam palmitat, stearat, dan asetat yang kesenuanya terikat oleh albumin. Kenaikan jumlah asam-asam tersebut merupakan petunujk adanya mobilisasi lemak. Pada sapi yang asetonemik, kenaikan asam tersebut merupakan hal normal, seperti hanya pada sapi yang nafsu makannya turun atau dipuasakan. Kadar asam stearat yang merupakan 98% dari asam lemak volatil di dalam plasma meningkat pada banyak kejadian asetonemia. Bila hewan tidak makan selama beberapa hari kadar asam asetat akan merosot. Selain itu, SGOT akan mengalami peningkatan setelah hewan tidak makan beberapa hari karena rusaknya jaringan hati. Biasanya SGOT tidak banyak mengalami perubahan kecuali bila ada kerusakan hati.
Kadar unsur kalsium dan magnesium biasanya sedikit di bawah normal, dan mungkin hal tersebut disebabkan oleh kurangnya pengambilan bahan makanan. Hipokalsemia mungkin terdapat bersamaan dengan asetonemia yang terjadi dalam beberapa hari setelah melahirkan.
Perubahan dalam pemeriksaan kemih berupa peningkatan kadar benda keton total yang normalnya 20 mg/dL, meningkat kadang sampai mencapai 1000mg/dL. Ketonuria kadang juga ditemukan pada sapi yang klinis tampak sehat. Juga kadar kalsium mungkin meningkat pada keadaan asetonemia.
Sejalan dengan kenaikan benda keton di dalam darah, benda keton juga meningkat di dalam air susu. Benda keton ini meyebabkan rasa air susu yang khusus. Kadar lemak di dalam air susu biasanya meningkat, kadang-kadang 6-12% pada sapi penderita asetonemia. (Subronto, 2004)
H. DIAGNOSA DIFERENSIAL
Berdasar gejala klinis yang timbul diakibatkan ketosis baik primer atau sekunder, mempunyai kemiripan dengan penyakit metabolisme lainnya, penyakit pada system saraf pusat (CNS) (Hyot, 2006) dan penyakit rabies (MVM, 2008).
I. PENGOBATAN (TERAPI)
Fox (1970) menganjurkan pengobatan ketosis dengan menggunakan propylene glicol. Pada intinya terapi yang dilakukan adalah untuk mengembalikan kadar gula dalam darah ke level normal dan mengurangi kadar keton. Terapi yang dapat dilakukan adalah pemberian infus larutan Glukosa 50% sebanyak 500ml, Propylene Glycol 250-400 g/dosis, PO 2 kali sehari. Injeksi Glukokortikoid (Dexametason) 5-20 mg/dosis, IM. Ada juga yang menyarankan dengan terapi insulin 150-200 IU/hari, IM.
Pengobatan yang dapat diberikan pada sapi yang mengalami ketosis yaitu :
a. Pemberian larutan glukosa 50% 500 ml IV : untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah, mengurangi proses glukoneogenesis.
b. Pemberian hormone insulin yang mempunyai kerja antiketogenik yang bagus. Selain untuk menurunkan benda keton darah, juga meningkatkan penggunaan glukosa darah.
c. Pemberian Potassium chlorate.
d. Pemberian Sodium propionate.
e. Pemberian Propylene glikol
f. Pemberian glukokortikoid secara injeksi : untuk menurunkan pemanfaatkan glukosa dalam jaringan.
g. Pemberian senyawa-senyawa pembentuk glukosa secara oral seperti asam laktat 200-250 gr per hari, gliserol 450 gram diberikan 2 kali sehari, asam propionat 200-250 gram per hari, dan propilen glikol 240-300 gram diberikan 2 kali sehari tetapi pemebrian propilen glikol tidak efektif dibandingkan pemberian glycerol.
h. Senyawa-senyawa lipotropik seperti Cholin, L-Methionin, Cysteamine HCl.
i. Pemberian vitamin (vit. B12), tiroksin, dan kloralhidrat (untuk sapi yang mengalami gejala syarafi). Pemberian asam nikotinat 15-30 gram pada pertama serta pemberian vitamin A dan E diperuntukkan bagi sapi gemuk.
Perawatan
• tujuan awal perawatan adalah pengembalian kekurangan glukosa dalam tubuh.
• pemberian suplemen glukosa melalui intra vena
• pemberian Propylene glycol atau gliserin per oral selama dua empat hari.
• therapy hormonal dengan corticosteroids yang diimbangi dengan pemberian pakan berkarbohidrat tinggi
• pencegahan ketosis adalah hal yang sangat penting, melalui perbaikan pakan dan manajemen yang memadai
• pemberian makanan tambahan dengan kandungan karbohidrat tinggi sangat penting dengan pemberian bahan pakan berkualitas tinggi, seperti : silage, biji-bijian atau gandum.
• kondisi tubuh sapi adalah saat melahirkan pedet harus mendapat asupan nutrisi yang baik. Begitu pula setelah melahirkan, sapi yang memiliki potensi untuk mencapai produksi maksimum, harus mendapat asupan pakan dengan kandungan energy yang tinggi. Melalui pemberian suplemen energi yang diperlukan
• pemberian pakan kualita baik setidaknya terus menerus diberikan sampai
puncak laktasi tercapai. Program pencegahan yang terbaik adalah pemberian Propylene glycol per oral segera setelah melahirkan anak sapi
Karena glukosa banyak dikuras oleh kelenjar susu, untuk dapat menghentikan asetonemia maka sering dianjurkan untuk menghentikan pemerahan dan bahkan dianjurkan pula untuk memompakan udara ke dalam kelenjar susu (under insufflation). Selain itu juga anjuran untuk memuasakan selama 3 hari pada penderita yang tidak gemuk. Sapi yang gemuk jangan dipuasakan karena akan menyebabkan timbulnya ketosis karena lapar namun diberikan saja senyawa lipotropik dan pemberian glukosa terus menerus sampai gejalanya benar-benar hilang. Dan yang perlu diingat bahwa penderita mungkin dapat mengalami kesembuhan secara spontan. (Subronto, 2004)
J. PENCEGAHAN
Untuk mencegah terjadinya ketosis pada sapi perah yaitu dengan mengontrol makanan dan management yang baik. Caranya yaitu :
1. Tidak memberikan bahan yang mengandung lemak yang berlebihan pada saat setelah melahirkan.
2. Meningkatkan pemberian konsentrat setelah melahirkan
3. Memberikan hijauan yang berkualitas baik minimal 1/3 dari total bahankering ransum.
4. Jangan mengubah secara tiba-tiba susunan ransum.
5. Menghindari pemberian hay dan silase yang tinggi asam butiratnya.
6. Memonitor kondisi keotik setiap minggu dengan mengetes susu, memberi makan propylene glikol untuk sapi-sapi yang mudah kena ketosis.
7. Menyeleksi sapi-sapi ysng sehat dan mempunyai nafsu makan yang baik.
8. Menyediakan batas maksimum konsumsi energi dan menghindari ternak dari stress (Schultz, 1970)
Tindakan terbaik yang dapat dilakukan adalah pemberian pakan yang sangat palatable yang akan menstimulasi pasokan bahan kering dan energi. Ketosis dapat dicegah dengan pemberian ransum seimbang pada masa awal laktasi dan memaksimalkan pasokan bahan kering pada ransumnya. Hendaknya sapi diberikan hijauan dengan kualitas yang baik terutama pada awal masa laktasi. Perhatian khusus sangat diperlukan pada masa kering kandang, sapi tidak boleh terlalu gemuk. Pemberian niacin pada ransum 2 minggu sebelum melahirkan sampai dengan 10 hari setelah melahirkan dapat membantu mencegah terjadinya ketosis.(Subronto, 2004) Penambahan molasses dalam pakan selama beberapa minggu pertama laktasi. (http://koranpdhi.com).
Bagaimana caranya peningkatan grain dapat mengurangi ketosis :
1. Ketika kamu memberikan pakan grain dalam jumlah yang lebih banyak, pada masa transisi sapi makan lebih banyak.
2. Peningkatan pemberian grain akan mendorong rumen untuk memproduksi lebih banyak propionat A asam lemak volatil.
3. Propionate diubah menjadi glukosa di dalam hepar.
4. Peningkatan level propionate dan glukosa menstimulasi produksi insulin di dalam pankreas.
5. Insulin membantu mereduksikan lemak dan membebaskannya dari kumpulan lemak tubuh. Oleh karena itu, lemak yang terdapat di hepar sedikit, mereduksi lemak hepar dan ketosis.
(Kimberlee Bungart, 1998)
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2004. Appendix 2: Common Disease Problems of Beef Cattle. http://www.iacuc.arizona.edu/
Anonim. 2008. Ketosis in Cattle: Acetonemia, Ketonemia. http://www.merckvetmanual.com/mvm/htm.
Baird, G. David. 1982. Primary Ketosis in the High-Producing Dairy Cow: Clinical and Subclinical Disorders, Treatment, Prevention, and Outlook. http://jds.fass.org/cgi/content/abstract/65/1/1/htm.
Bergman E.N. 1970. Disorder of Carbohydrate and Fat Metabolism. Duke Physiology of Domestic Animal . 8th Ed. M.J. Swenson .Ed. Cornell University Press.
Brouwer E. and N.D. Dijktra. 1938. On Alimentary Acetonuria and Ketonuria in Dairy Cattle Induced by Feeding Grass Silage of The Butyric Acid Type. J Agr .Sci. 28:695.
Carlyle Jones, Thomas and Ronald Duncan Hunt. 1983. Veterinary Pathology. 5th Edition. Philadelphia: Lea&Febiger.
Chase. LE. 1990. Kelainan Metabolik Dalam Nutrisi Sapi Perah. Proceeding Seminar International F.H.. PPSKI. Bandung.
Fox F.H. 1970. Clinical Diagnosis and Treatment of Ketosis. J.Dairy Sci. 54 no 6: 974-979.
Hibbett. K. G. 1980. The Genesis of Ketosis. Scientific Found. of Veterynary Medicine, Ed A.T. Phyllipson. L .W.Hall . W.R. Pritchard. William Heineman Medical Book Limited London.
Hungerford, T.G. 1967. Disease of Livestock. 6th Edition. Sydney: Angus and Robertson.
Kronfeld D.S. I970. Hypoglycemia in Ketotic Cows. J. Dairy Sci . vol 54.6: 949- 958.
Luick J.R., A.L. Black. M.G. Simesen . M.Kametaka and D.S, Kronfeld. 1967. Acetone Metabolim in Normal and Ketotic Cows. J. Dairy Sci. 50:544-548.
Schultz L.H. 1970. Management and Nutritional Aspects of Ketosis .J. Dairy Sci. 54 no 6 ;962.
Subronto, dan Ida Tjahajati. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II. Yogyakarta: UGM Press
Wooldridge, W.R. 1960. Farm Animals In Health and Disease. London: Crosby Lockwood & Son, LTD.
http://koranpdhi.com/buletin-edisi1/edisi1-ketosis.htm
http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/80900.htm
http://www.palmervet.com/ketosis.htm
http://www.petalia.com.au/Templates/StoryTemplate_Process.cfm?Story_No=160
http://www.vet.cornell.edu/consultant/consult.asp?Fun=Cause_126&spc=Bovine&dxkw%0D%0A=ketosis&sxkw=arrh&signs=1-C0N
http://www.wrongdiagnosis.com/d/diabetic_ketoacidosis/intro.htm
http://www.wrongdiagnosis.com/medical/ketosis.htm
http://diabetes.about.com/od/glossaryofterms/g/ketosis.htm
http://diet.lovetoknow.com/wiki/Ketosis_Symptoms
http://en.wikipedia.org/wiki/Ketotic_hypoglycemia
http://kinne.net/ketosis.htm
KETOSIS PADA SAPI
KETOSIS PADA SAPI
Suatu gangguan homeostasis akibat adanya perubahan abnormal dalam proses metabolisme menyangkut 2 konsep :
• Perubahan karena keseimbangan dinamika dari proses metabolisme.
• Perubahan abnormal dalam lingkungan internal tubuh (menyangkut keberadaan metabolit dalam darah/cairan tubuh/organ yang berlangsung secara kontinyu dimana konsentrasinya secara selektif terkontrol (input = output).
Meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam darah disebut ketonemia (hiperketonemia) dan meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam urin disebut ketonuria. Keadaan keseluruhari ini disebut juga ketosis (Hamper, 1979). Yang disebut badan-badan keton (keton Bodies) adalah acetoasetat (CH3-COCH2-COOH), beta hidroksi butirat (CH3-CHOH-CH2-CDOH), aceton (CH3-CQ-CH3) dan suatu komponen keempat ditemukan dalam usus yaitu isopropanol, tapi zat ini tidak timbul setiap saat (Bergman, I970).
A. SINONIM
1. Acetonemia
2. Acetonuria
3. Ketonemia
4. Ketonuria
5. Acidosis
6. Hipoglisemia
7. Parturient dyspepsia
8. Feed sickness “ impaction”
B. DEFINISI
Ketosis adalah kelainan yang umumnya menggangu sapi perah pada minggu-minggu pertama sesudah melahirkan.
Ketosis merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan penimbunan benda-benda keton yaitu asam asetoasetat, β-hidroxibutirat dan hasil dekarboksilasinya (aseton dan isopropanol) di dalam cairan tubuh. Benda keton dapat tertimbun di dalam kemih (ketonuria), darah (ketonemia), dan air susu (ketolaksia). (Subronto, 2004)
C. ETIOLOGI
Sejak 1990 ketosis muncul sebagai penyakit metabolik yang paling penting pada kelompok ternak sapi di US. Ketosis diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi dan atau kekurangan pakan secara serius. Kejadian ketosis diduga banyak yang terjadi bersamaan dengan penyakit defisiensi mineral, contoh: vitamin A, cobalt, vitamin B12. Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi, karena itu sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna menyebabkan terbentuknya badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak.
Ketosis merupakan suatu kekacauan metabolisme yang dapat di timbulkan oleh tingginya 1emak dan rendahnya karbohidrat dalam ransum (Bergman, 1970). Hal ini sesuai dengan pendapat dari Hibbet (1980) yang menyatakan bahwa ketosis pada sapi perah yang berproduksi tinggi dapat diakibatkan oleh karena rendahnya karbohidrat dan rendahnya precursor glukoneogenik dalam ransum.
D. FAKTOR PREDISPOSISI TERJADINYA KETOSIS
Hasil fermentasi di dalam rumen dan β-hidroxibutirat merupakan predisposisi utama terjadinya ketosis. Pada ruminansia hasil hidrolisis pati menghasilkan glukosa yang bersifat antiketogenik. Hasil pemecahan pati secara fermentatif berupa asam-asam asetat, propionat dan asam butirat. Asam asetat bersifat ketogenik ringan dan asam butirat bersifat ketogenik kuat, sedangkan asam propionat bersifat antiketogenik.
E. EPIDEMIOLOGI
Acetonemia terdapat di seluruh dunia pada usaha peternakan sapi perah, dengan tingkat kejadian yang dilaporkan sangat bervariasi (2-10). Lebih kurang 10% ketosis dengan gejala klinis terjadi dalam minggu pertama dan 70% lebih dalam sebulan, setelah melahirkan. Kasus ketosis hampir selalu terjadi dalam waktu 6 minggu setelah melahirkan, pada saat fase laktasi menuju ke puncak produksi air susu.
Lebih kurang 30-40% ketosis klinis mengalami komplikasi oleh penyakit lain misalnya, metrirtis, retikuloperitonitis traumatik (RPT) dan displasia abomasum (BA). Ketiga gangguan tersebut paling tinggi diamati dalam 2 bulan setelah melahirkan. Gangguan lain yang mungkin ditemukan bersama ketosis meliputi radang paru-paru, foot rot, gangreen gigi, kista ovari dan lain-lain, yang angka kejadiannya hanya kecil. Dari 120 ekor sapi penderita ketosis, diperoleh gambaran tentang penurunan produksi susu sebagai berikut. Tiga belas ekor tidak mengalami penurunan, 64 ekor turun 1-30 %, dan 14 ekor antara 30-40%.
Ketosis mungkin diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi, dan atau kekurangan pakan scara serius. Di Michigan, Amerika Serikat, dalam survey terhadap 1032 sapi ditemukan hanya 11 kejadian saja yang disebabkan oleh kekurangan pakan. Lebih dari 50% kejadian ketosis di Swedia terjadi di peternakan yang menggunakan pakan yang energi dan proteinnya lebih rendah dibanding dengan peternakan yang tidak memiliki kejadian ketosis. Di Indonesia kejadian ketosis jarang sekali dilaporkan. Hal tersebut mungkin karena kurangnya penelitian, atau karena berlangsungnya secara subklinis. Kejadian penyakit tidak diketahui oleh pemilik saoi. Di daerah peternakan sapi perah tidak mustahil ketosis banyak dialami oleh sapi yang disebabkan oleh kekurangan pakan.(Anonim, 2008)
F. MACAM-MACAM KETOSIS
Untuk tujuan terapi ataupun pencegahan, ketosis dapat terbagi menjadi:
1. Ketosis Primer
Ketosis primer adalah kelainan metabolik yang terjadi apabila tidak disertai kondisi patologis lainnya. (http://koranpdhi.com)
Terjadi karena sapi memperoleh pakan yang jumlahnya terlalu sedikit. Ketogenesis alimenter dan hepatik berlangsung lambat. Ketosis primer tidak disertai dengan kondisi patologis lainnya.
Gejala klinisnya yaitu produksi susu turun, lesu, tidak segera bergerak walaupun didorong-dorong. Akan segera sembuh jika penderita diberi pakan yang benar dan mencukupi.
2. Ketosis Sekunder
Ketosis sekunder adalah dampak dari kelainan patologis lainnya seperti milk fever, mastitis, metritis, atau retensio sekundinarum. (http://koranpdhi.com)
Dalam ketosis bentuk ini, meskipun jumlah pakan yang disediakan mencukupi tetapi sapi tidak mampu memakannya.
Gejala klinisnya yaitu nafsu makan turun, hipomagnesemia, hipoglisemia, gangguan fungsi hati.
3. Ketosis Alimenter
Ketosis bentuk ini terjadi karena proses ketogenesis berlebihan, yang berasal dari asam butirat di dalam rumen dan omasum. Pakan yang diproses dalam bentuk silo, silase biasanya mengandung asam butirat yang tinggi karena adanya fermentasi aerobik yang berlebihan.
Asam laktat dapat bersifat ketogenik karena di dalam rumen diubah oleh mikroflora menjadi asam butirat. Terapi yang dilakukan adalah perbaikan susunan pakannya (rasio bahan pakan anti ketogenik : ketogenik berimbang, dapat dengan penambahan propilen glikol dalam ransumnya).
4. Ketosis Spontan
Terjadi pada sapi-sapi yang dirawat dan diberi pakan yang kualitatif maupun kuantitatif mencukupi. Pembentukan asam asetoasetat di dalam kelenjar susu melebihi proses ketogenesis alimenter maupun hepatik.
Awalnya ketosis spontan bersifat subklinis, bisa berlangsung lama atau sembuh sendiri. Ketosis yang melanjut menjadi klinis disebut acetonemia. Pencegahan dilakukan dengan pengaturan susunan pakan yang dibutuhkan oleh kelenjar susu.
G. PATOGENESIS
Penyakit ini merupakan perpanjangan dari proses metabolisme normal yang terjadi pada ternak sapi laktasi. Ketosis adalah masalah kekurangan glukosa (atau gula) dalam darah dan jaringan tubuh. Glukosa dihasilkan oleh sapi dari karbohidrat yang merupakan komponen utama padang gembala dan tambahan lain yang terdapat pada pakan. Pada masa bunting tua, glukosa digunakan untuk fungsi ideal tubuh dan perkembangan pedet. Saat masa laktasi, glukosa berperan dalam pembentukan lactose (gula susu) dan lemak susu. Penggunaan glukosa yang tinggi akan menyebabkan kondisi gula dalam darah akan menurun. Lima puluh gram glukosa diperlukan untuk pembentukan setiap liter susu dengan 4,8% laktosa dan 30 gram untuk setiap liter susu dengan 4% kandungan lemak. Ternak sapi (ruminants dan lainnya) tidak dapat diberi pakan glukosa, dalam bentuk karbohidrat yang akan diurai dalam rumen menjadi glukosa. Jika jumlah karbohidrat dalam pakan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan dalam susu sapi, maka akan hati akan membentuk glukosa dari bahan lain lemak cadangan. Sayangnya peningkatan produksi oleh hati akan menimbulkan hasil lain yang disebut dengan badan keton. Kemudian bersama dengan kurangnya level gula darah, menyebabkan tanda-tanda penyakit.
Ketosis utama, seperti yang dijelaskan, terjadi ketika produksi tinggi
sapi tidak hanya dapat makan karbohidrat cukup untuk memenuhi kebutuhan mereka, atau di mana pakan yang dberikan memiliki kandungan karbohidrat yang kurang. Ketosis sekunder dapat juga terjadi jika penyebab penyakit yang membuncah di pencernaan atau metabolisme dari karbohidrat oleh sapi. Hal ini dapat terjadi meskipun jumlah karbohidrat dimakan terlihat cukup untuk fungsi tubuh normal. Penyakit utama yang terjadi selain ketosis adalah kelainan dari keempat perut, radang selaput, radang kelenjar dada, metritis, milk fever dan kurangnya nafsu makan sapi dalam waktu yang cukup panjang.
Ketosis pada sapi diawali dengan gangguan metabolisme lemak, hingga terjadi hipoglikemia dan hiperketonuria. Ketosis terjadi pada sapi yang mengalami penurunan oksidasi karbohidrat dan diikuti oksidasi lemak, biasa ditemukan pada saat individu puasa. Untuk memenuhi kebutuhan energi pada saat puasa maka lemak terpaksa dimobilisasi. Selain itu, ketosis juga terjadi pada sapi yang bunting karena kurangnya ketersediaan energi yang sangat dibutuhkan pada bulan terakhir masa kebuntingan.
Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi karena sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna terjadi dan terbentuk badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak. (http://koranpdhi.com)
Proses Pembentukan dan Oksidasi Benda Keton
1. Transpor lemak dalam cairan tubuh
Hampir semua lemak dalam ransum makanan yang diserap oleh usus masuk ke saluran limfa. TG (trigliserida) dipecah menjadi MG (monogliserida) + AL (asam lemak). Di dalam usus disintesa kembali menjadi TG atau kilomikron (+ kolesterol 3%, fosfolipid 9%, apoprotein B 1%) berguna mencegah adesi ke pembuluh limfa. Nasib kilomikron: dihidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) yang ada di dalam endotel kapiler. TG menjadi MG + gliserol. Fosfolipid menghasilkan AL yang kemudian masuk ke dalam sel jaringan lemak dan hepar.
2. Metabolisme triasilgliserol
Triasilgliserol (TG) merupakan kelompok lipid paling penting untuk metabolisme energi. TG dapat diperoleh dari makanan atau dari sintesis dalam hepar, jaringan lemak, kelenjar susu laktasi, ginjal, otak dan paru-paru. AL disintesis di dalam sitosol dari Ac-CoA yang berasal dari KH, AA atau AL. Ac-CoA dibuat di mitokondria, tetapi tidak dapat melintasi membran dalam, pembawanya adalah sitrat yang kemudian masuk ke sitosol yang menyebabkan Ac-CoA + oksaloasetat:
Oksaloasetat kembali ke mitokondria dan masuk ke siklus Krebs Ac-CoA mengalami karboksilasi menjadi malonil-CoA untuk membuat ALRPj dengan bantuan NADPH dan enzim sintetase AL.
TG disintesis lewat dua jalur yaitu jalur fosfatidat dan monoasilgliserol. Katabolisme TG menjadi CO2 merupakan sumber energi yang penting bagi hewan. Jantung, hepar, dan otot (istirahat) banyak memanfaatkan oksidasi AL. Degradasi ALRPj berlangsung terutama melalui beta-oksidasi. Oksidasi asam palmitat (16-C; jenuh) menjadi Ac-CoA menghasilkan 35 ATP. Oksidasi 8 Ac-CoA, CO2 + H2O lewat Siklus Krebs menghasilkan 96 ATP (eff. 43%). Oksidasi AL tak jenuh memerlukan 2 enzim lagi: isomerase dan epimerase. Ac-CoA dapat dipakai untuk macam-macam keperluan: masuk Siklus Krebs, sintesis ALPRPj asetilasi, sintesis steroid dan sintesis benda keton menghasilkan 96 ATP (eff. 43%).
3. Sintesis benda keton
Asil-CoA yang dibuat di sitosol hepar mengalami dua alternatif:
a. Dioksidasi di mitokondria
b. Diubah menjadi TG dan fosfolipid di sitosol
Masuknya Asil-CoA ke mitokondria diselenggarakan oleh karnitin dengan bantuan enzim karnitin-asiltransferase (KAT); ini dihambat oleh malonil-CoA (MCA). Ketika energi berlimpah, [MCA] ↑ KAT ketogenesis KAT masuknya AL ke mitokondria ketogenesis
a. Oksidasi AL di mitokondria hepar berlangsung lewat dua jalur
b. Oksidasi menjadi CO2 lewat β-oksidasi dan siklus Krebs
c. Oksidasi jadi Ac-CoA ketogenesis oksidasi jadi CO2 diluar hepar.
Ketogenesis dapat berlanjut menjadi ketosis: kadang-kadang terjadi pada waktu dipuasakan, bunting, laktasi dan menderita DM, asidosis
Faktor kunci terjadinya ketogenesis:
a. Tingginya laju pengambilan AL oleh hepar
b. Rendahnya kadar glukose arah
c. Rendahnya glukosa atau dipakai untuk membuat benda keton.
4. Oksidasi benda keton
Jaringan perifer terutama otot, dapat memperoleh energi dari oksidasi benda keton. Otot jantung dan korteks ginjal lebih menyukai asetoasetat daripada glukose. Selama kelaparan atau menderita DM, otak hewan meningkatkan oksidasi asetoasetat. Β-hidroksi butirat dioksidasi oleh NAD+ menjadi asetoasetat + suksinil-CoA menjadi asetoasetil-CoA 2 Ac-CoA. Aseton sedikit saja digunakan. Asetoasetat dapat dibentuk dari aseton atau propilen glikol menjadi piruvat atau format + asetat.
F. GEJALA KLINIS KETOSIS
Tanda-tanda sapi perah yang mengalami ketosis yaitu napasnva berbau aceton, produksi susu menurun, berat badan menurun dan bila dilakukan test Rothera menunjukkan hasil yang positip. Bila tanda-tanda ketosis itu sudah terlihat maka dapatlah dikatakan adanya ketidakberesan didalam makanan yang diberikan dan hal ini sudah berlangsung selama 2 sampai 4 minggu (Bergman, 1970; Hibbett, 1980).
Ada dua bentuk, yaitu adanya pembuangan benda-benda keton dan gangguan syaraf. Pada awalnya biasanya hewan akan mengalami penurunan nafsu makan lebih dari 2 atau 5 hari, kemudian malas bergerak, kaki gemetar, jalan sempoyongan atau bahkan tidak kuat berdiri. Pengeluaran benda-benda keton bisa dideteksi dengan adanya bau khas keton pada urine, susu atau dari nafas sapi yang menderita. Gejala gangguan syaraf kadang-kadang dapat terlihat, ditandai dengan sering menjilat, memakan benda-benda asing disekitarnya dan kadang kala bisa mengalami kebutaan.
Akibat yang ditimbulkan
1. kebutaan
2. tulang keropos
3. gerakan aneh pada lidah
4. perubahan pada kulit
5. melakukan hentakan-hentakan untuk sesuatu yang tidak jelas
Secara tipikal, kasus ketosis sering terjadi pada awal periode laktasi pada hewan khususnya sapi yang sedang dibahas dalam hal ini (Baird, 1982). Gejala klinis yang dapat diamati pada kasus ketosis ini pada ruminansia khususnya sapi yang sering terlihat pertama kali gejalanya adalah adanya penurunan nafsu makan (Anonim, 2008). Selain itu gejala yang dapat teramati adalah hewan terlihat depresi, penurunan produksi air susu, dan adanya ketonemia, dimana gejala-gejala di atas berlangsung selama beberapa hari. Pada beberapa hewan, nafasnya akan tercium bau khas seperti aseton (Anonim, 2004).
Bau aseton yang tercium meskipun sebenarnya lebih mirip dengan bau metal-sulfida. Timbulnya bau manis atau bau aseton yang khas pada napas, susu, dan urin yang disebabkan karena abnormalitas akumulasi benda keton dalam darah dan jaringan.
Pemilik yang berpengalaman kadang dapat mengenal perubahan awal dari kelakuan sapi penderita dari nafas atau air susu yang khas tersebut. Gejala syaraf biasanya diamati dalam pemeriksaan yang berbentuk sebagai kelesuan penderita, tidak tanggap terhadap rangsangan suara maupun mekanis.
Biasa pula dijumpai adanya hipersalivasi, menjilat suatu objek berkali-kali, dan terlihat adanya gerak mengunyah. Otot-otot bahu dan pinggang mungkin tampak gemetar (hipertonia neuralis), yang hanya terlihat dalam 1-2 hari pertama kejadian penyakit. Gangguan syarafi selanjutnya berjalan tanpa tujuan, inkoordinasi, dan mungkin menerjang objek-objek di depannya. Namun gejala syarafi hanya terjadi pada minoritas kasus ketosis dan tidak selalu terjadi pada setiap kasus (Anonim, 2008). Gejala syarafi yang demikian sering dikenal sebagai ketosis bentuk nervosa, akan berkurang dan hilang setelah penderita kehilangan nafsu makannya.
Gejala ketosis selanjutnya yang sering dikenal sebagai ketosis bentuk pencernaan (digesti) sangat bervariasi. Penderita mungkin masih mau makan hijauan, meskipun dilakukan sangat lambat, atau nafsu makannya hilang sama sekali. Produksi air susu berkurang, mulai dari ringan sampai berat derajatnya. Kalau penderita sangat menurun nafsu makannya dalam beberapa minggu, penurunan sekresi air susu akan bersifat tetap karena rusaknya jaringan hati. Rumen yang mula-mula dalam keadaan penuh dalam beberapa hari akan menjadi kosong, dan tonusnya yang dalam keadaan awal gangguan meningkat berubah menjadi lemah. Tinja yang dibebaskan biasanya keras dan terbungkus lendir, atau mungkin berbentuk cair. Karena kurangnya pakan dan air, penderita mengalami dehidrasi, kulit dan bulu tampak kusam, kering dan kurang elastis. Karena hilangnya nafsu makan dalam beberapa hari penderita merosot berat badannya.
Karena involusi rahim yang belum sempurna penderita ketosis juga sering kali memperlihatkan leleran dari vaginanya. Dalam palpasi per rektal, rahim terasa menebal. Kelenjar susu kadang juga membengkak dan vena mammaria tampak membesar. Kedua keadaan tersebut sering mengacaukan diagnosis ketosis dengan metritis dan mastitis. Tergantung dari beratnya proses dan kecepatan munculnya gejala klinis ketosis, gangguan metabolisme ini dapat berlangsung secara akut, subakut, dan kronik.
Dari sifat manifestasi klinisnya, ketosis sering dibedakan ke dalam ketosis bentuk nervosa dan bentuk digesti. Pada awal kejadian, gejala lebih banyak ditentukan oleh gangguan fungsi syarafi, yang pada gangguan syaraf menyebabkan depresi sampai eksitasi, bahkan sering tampak liar, sedangkan gangguan kegiatan syaraf otonom akan menyebabkan gejala gangguan pencernaan yang berbentuk sebagi hipersalivasi, kerja rumen yang meningkat atau menurun, dan peningkatan atau pengurangan frekuensi pengeluaran tinja yang kesemuanya mirip dengan gejala indigesti.
Tanpa diobati 80% penderita asetonemia sembuh secara spontan dalam waktu 2-14 hari. Penderita yang tidak makan dalam waktu panjang akan mengalami kerusakan hati yang permanen, hingga ketosis yang diderita berlangsung kronik. Sapi yang demikian tidak pernah dapat berproduksi sesuai dengan kemampuan maksimumnya.
(Subronto, 2004)
G. DIAGNOSIS
Diagnosis asetonemia banyak ditentukan oleh bangsa sapi dan tingkat kejadian asetonemia di tempat sapi tersebut, gambaran klinis dan adanya benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan yang lebih meyakinkan, dalam air susunya (ketolaktia). Uji untuk mengenal benda keton di lapangan dapat dilakukan dengan uji nitroprusid. Untuk meneguhkan diagnosis benda keton perlu diperiksa dari darah penderita, meskipun di dalam praktek biasanya diagnosis asetonemia lebih banyak ditentukan oleh kejadian penyakit di tempat penderita, gambaran klinis dan hasil uji nitroprusid, baik dari kemih maupun air susunya. Di dalam praktek telah diperdagangkan produk untuk uji nitroprusid, antara lain Acetest dalam bentuk tablet dan Ketostick dalam bentuk lempengan celup.
Gambar Ketostick (kiri) dan Acetest Reagen Tablet (kanan)
Cara yang dianjurkan untuk melakukan uji nitroprusid dengan Acetest dengan Reagent Tablet adalah sebagai berikut. Kepada tablet yang mengandung nitrprusid ditambahkan satu tetes plasma, kemih atau air susu. Pembacaan hasil uji dilakukan setelah 2 menit untuk plasma dan untuk cairan lainnya setelah 30 detik. Tergantung pada jumlah benda keton yang dikandung, warna jingga yang terlihat pada tablet bervariasi dari jingga muda hingga jingga tua. Hasil positif adanya benda keton di dalam kemih tanpa disertai gejala klinis lainnya, dapat digunakan sebagai peringatan akan terjadinya gangguan metabolisme. Sapi-sapi yang bereaksi demikian perlu diamati. Kalau dipandang penting untuk memberikan pengobatan, sebaiknya dipikirkan untuk memilih obat atau senyawa yang paling minim efek sampingnya, misalnya propilen-glikol. Penggunaan sediaan glukokortikoid bagi sapi sehat akan mencemari air susu. Meskipun dapat menaikkan produksi air susu bagi sapi yang asetonemik, hal tersebut sebaiknya dihindarkan.
Kadar benda keton di dalam air susu kira-kira sama dengan yang terdapat di dalam plasma, dan untuk diagnosis lebih dapat dipercaya daripada benda keton di dalam kemih. Kadar 4 mg/dl air susu, atau reaksi positif 1, cukup dipakai untuk pedoman dalam mengobati ketosis. (Subronto, 2004)
Pemeriksaan patologi anatomi pada hati, ginjal, dan jantung biasanya mengalami degenerasi melemak, tampak kuning atau lebih pucat dari biasanya, konsistensi kurang padat. Berdasarkan gejala klinis, terdapat benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan dalam air susunya (ketolaksia). Beberapa tes laboratorium yang dapat dilakukan, antara lain:
a. Sebagian besar tes tidak spesifik (enzim sering meningkat pada periode postpartum):
• Peningkatan level serum :
• Benda keton, FFA, dan NEFA
• Bilirubin, AST, GGT, dan SDH
• Penurunan level serum :
Trigliserida ( tidak termobilisasi di dalam hati )
Kolesterol
Glukosa, albumin, magnesium, globulin dan insulin
b. Pengujian dengan biopsi hati
Tes ekskresi warna sulfobromophthalein dengan waktu paruh > 4 menit. Batas aman prognosis jika > 9 menit.
c. Pengambilan sampel urin
Kadang-kadang pada sapi yang klinis tampak sehat terdapat kadar BOB yang tinggi, yang tidak memilki arti diagnostik bila tidak dibarengi oleh kenaikan AAA, aseton dan isopropanol. Pengenalan secara khusus jenis benda-benda keton selai memakan waktu jug mahal. Uji nitropusid sudah dipandang cukup untuk kepentingan praktek, karena selain tidak peka untuk BOB, peningkatan AAA di dalam darah dapat digunakan sebagai petunjuk dalam penetuan gangguan metabolisme ini.
Dalam menetukan kadar glukosa di dalam darah perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut:
Kadar glukosa dalam plasma selalu lebih tinggi, 20-30%, daripada yang terdapat di dalam darah karena eritrosit hampir tidak mengandung glukosa. Kadar gula 50 mg/dL darah mungkin dapat dinggap norma, akan tetapi jelas terlalu rendah untuk ukuran plasma.
Pemeriksaan dengan cara oksidasi glukosa akan menghasilkan nilai yang lebih rendah, 5-15 mg/dL, daripada bila dilakukan dengan cara reduksi gula. Kadar 50 mg/dL darah arteri dapat dipandang normal bila dilakukan dengan cara reduksi.
Gejala klinis yang tampak berkaitan erat dengan status hipoglisemia penderita. Pada 2-3 hari pertama kadar glukosa selalu turun drastis dan gejala syarafi juga akan terlihat. Setelah penderita tidak mau makan, gejala syarafi berkurang, dan kadar glukosa plasma meningkat ke status dipuasakan yaitu 40-50 mg/dL, bahkan kadang meningkat sampai 60-75 mg/dL.
Asam lemak bebas sebagian besar berupa asam-asam palmitat, stearat, dan asetat yang kesenuanya terikat oleh albumin. Kenaikan jumlah asam-asam tersebut merupakan petunujk adanya mobilisasi lemak. Pada sapi yang asetonemik, kenaikan asam tersebut merupakan hal normal, seperti hanya pada sapi yang nafsu makannya turun atau dipuasakan. Kadar asam stearat yang merupakan 98% dari asam lemak volatil di dalam plasma meningkat pada banyak kejadian asetonemia. Bila hewan tidak makan selama beberapa hari kadar asam asetat akan merosot. Selain itu, SGOT akan mengalami peningkatan setelah hewan tidak makan beberapa hari karena rusaknya jaringan hati. Biasanya SGOT tidak banyak mengalami perubahan kecuali bila ada kerusakan hati.
Kadar unsur kalsium dan magnesium biasanya sedikit di bawah normal, dan mungkin hal tersebut disebabkan oleh kurangnya pengambilan bahan makanan. Hipokalsemia mungkin terdapat bersamaan dengan asetonemia yang terjadi dalam beberapa hari setelah melahirkan.
Perubahan dalam pemeriksaan kemih berupa peningkatan kadar benda keton total yang normalnya 20 mg/dL, meningkat kadang sampai mencapai 1000mg/dL. Ketonuria kadang juga ditemukan pada sapi yang klinis tampak sehat. Juga kadar kalsium mungkin meningkat pada keadaan asetonemia.
Sejalan dengan kenaikan benda keton di dalam darah, benda keton juga meningkat di dalam air susu. Benda keton ini meyebabkan rasa air susu yang khusus. Kadar lemak di dalam air susu biasanya meningkat, kadang-kadang 6-12% pada sapi penderita asetonemia. (Subronto, 2004)
H. DIAGNOSA DIFERENSIAL
Berdasar gejala klinis yang timbul diakibatkan ketosis baik primer atau sekunder, mempunyai kemiripan dengan penyakit metabolisme lainnya, penyakit pada system saraf pusat (CNS) (Hyot, 2006) dan penyakit rabies (MVM, 2008).
I. PENGOBATAN (TERAPI)
Fox (1970) menganjurkan pengobatan ketosis dengan menggunakan propylene glicol. Pada intinya terapi yang dilakukan adalah untuk mengembalikan kadar gula dalam darah ke level normal dan mengurangi kadar keton. Terapi yang dapat dilakukan adalah pemberian infus larutan Glukosa 50% sebanyak 500ml, Propylene Glycol 250-400 g/dosis, PO 2 kali sehari. Injeksi Glukokortikoid (Dexametason) 5-20 mg/dosis, IM. Ada juga yang menyarankan dengan terapi insulin 150-200 IU/hari, IM.
Pengobatan yang dapat diberikan pada sapi yang mengalami ketosis yaitu :
a. Pemberian larutan glukosa 50% 500 ml IV : untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah, mengurangi proses glukoneogenesis.
b. Pemberian hormone insulin yang mempunyai kerja antiketogenik yang bagus. Selain untuk menurunkan benda keton darah, juga meningkatkan penggunaan glukosa darah.
c. Pemberian Potassium chlorate.
d. Pemberian Sodium propionate.
e. Pemberian Propylene glikol
f. Pemberian glukokortikoid secara injeksi : untuk menurunkan pemanfaatkan glukosa dalam jaringan.
g. Pemberian senyawa-senyawa pembentuk glukosa secara oral seperti asam laktat 200-250 gr per hari, gliserol 450 gram diberikan 2 kali sehari, asam propionat 200-250 gram per hari, dan propilen glikol 240-300 gram diberikan 2 kali sehari tetapi pemebrian propilen glikol tidak efektif dibandingkan pemberian glycerol.
h. Senyawa-senyawa lipotropik seperti Cholin, L-Methionin, Cysteamine HCl.
i. Pemberian vitamin (vit. B12), tiroksin, dan kloralhidrat (untuk sapi yang mengalami gejala syarafi). Pemberian asam nikotinat 15-30 gram pada pertama serta pemberian vitamin A dan E diperuntukkan bagi sapi gemuk.
Perawatan
• tujuan awal perawatan adalah pengembalian kekurangan glukosa dalam tubuh.
• pemberian suplemen glukosa melalui intra vena
• pemberian Propylene glycol atau gliserin per oral selama dua empat hari.
• therapy hormonal dengan corticosteroids yang diimbangi dengan pemberian pakan berkarbohidrat tinggi
• pencegahan ketosis adalah hal yang sangat penting, melalui perbaikan pakan dan manajemen yang memadai
• pemberian makanan tambahan dengan kandungan karbohidrat tinggi sangat penting dengan pemberian bahan pakan berkualitas tinggi, seperti : silage, biji-bijian atau gandum.
• kondisi tubuh sapi adalah saat melahirkan pedet harus mendapat asupan nutrisi yang baik. Begitu pula setelah melahirkan, sapi yang memiliki potensi untuk mencapai produksi maksimum, harus mendapat asupan pakan dengan kandungan energy yang tinggi. Melalui pemberian suplemen energi yang diperlukan
• pemberian pakan kualita baik setidaknya terus menerus diberikan sampai
puncak laktasi tercapai. Program pencegahan yang terbaik adalah pemberian Propylene glycol per oral segera setelah melahirkan anak sapi
Karena glukosa banyak dikuras oleh kelenjar susu, untuk dapat menghentikan asetonemia maka sering dianjurkan untuk menghentikan pemerahan dan bahkan dianjurkan pula untuk memompakan udara ke dalam kelenjar susu (under insufflation). Selain itu juga anjuran untuk memuasakan selama 3 hari pada penderita yang tidak gemuk. Sapi yang gemuk jangan dipuasakan karena akan menyebabkan timbulnya ketosis karena lapar namun diberikan saja senyawa lipotropik dan pemberian glukosa terus menerus sampai gejalanya benar-benar hilang. Dan yang perlu diingat bahwa penderita mungkin dapat mengalami kesembuhan secara spontan. (Subronto, 2004)
J. PENCEGAHAN
Untuk mencegah terjadinya ketosis pada sapi perah yaitu dengan mengontrol makanan dan management yang baik. Caranya yaitu :
1. Tidak memberikan bahan yang mengandung lemak yang berlebihan pada saat setelah melahirkan.
2. Meningkatkan pemberian konsentrat setelah melahirkan
3. Memberikan hijauan yang berkualitas baik minimal 1/3 dari total bahankering ransum.
4. Jangan mengubah secara tiba-tiba susunan ransum.
5. Menghindari pemberian hay dan silase yang tinggi asam butiratnya.
6. Memonitor kondisi keotik setiap minggu dengan mengetes susu, memberi makan propylene glikol untuk sapi-sapi yang mudah kena ketosis.
7. Menyeleksi sapi-sapi ysng sehat dan mempunyai nafsu makan yang baik.
8. Menyediakan batas maksimum konsumsi energi dan menghindari ternak dari stress (Schultz, 1970)
Tindakan terbaik yang dapat dilakukan adalah pemberian pakan yang sangat palatable yang akan menstimulasi pasokan bahan kering dan energi. Ketosis dapat dicegah dengan pemberian ransum seimbang pada masa awal laktasi dan memaksimalkan pasokan bahan kering pada ransumnya. Hendaknya sapi diberikan hijauan dengan kualitas yang baik terutama pada awal masa laktasi. Perhatian khusus sangat diperlukan pada masa kering kandang, sapi tidak boleh terlalu gemuk. Pemberian niacin pada ransum 2 minggu sebelum melahirkan sampai dengan 10 hari setelah melahirkan dapat membantu mencegah terjadinya ketosis.(Subronto, 2004) Penambahan molasses dalam pakan selama beberapa minggu pertama laktasi. (http://koranpdhi.com).
Bagaimana caranya peningkatan grain dapat mengurangi ketosis :
1. Ketika kamu memberikan pakan grain dalam jumlah yang lebih banyak, pada masa transisi sapi makan lebih banyak.
2. Peningkatan pemberian grain akan mendorong rumen untuk memproduksi lebih banyak propionat A asam lemak volatil.
3. Propionate diubah menjadi glukosa di dalam hepar.
4. Peningkatan level propionate dan glukosa menstimulasi produksi insulin di dalam pankreas.
5. Insulin membantu mereduksikan lemak dan membebaskannya dari kumpulan lemak tubuh. Oleh karena itu, lemak yang terdapat di hepar sedikit, mereduksi lemak hepar dan ketosis.
(Kimberlee Bungart, 1998)
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2004. Appendix 2: Common Disease Problems of Beef Cattle. http://www.iacuc.arizona.edu/
Anonim. 2008. Ketosis in Cattle: Acetonemia, Ketonemia. http://www.merckvetmanual.com/mvm/htm.
Baird, G. David. 1982. Primary Ketosis in the High-Producing Dairy Cow: Clinical and Subclinical Disorders, Treatment, Prevention, and Outlook. http://jds.fass.org/cgi/content/abstract/65/1/1/htm.
Bergman E.N. 1970. Disorder of Carbohydrate and Fat Metabolism. Duke Physiology of Domestic Animal . 8th Ed. M.J. Swenson .Ed. Cornell University Press.
Brouwer E. and N.D. Dijktra. 1938. On Alimentary Acetonuria and Ketonuria in Dairy Cattle Induced by Feeding Grass Silage of The Butyric Acid Type. J Agr .Sci. 28:695.
Carlyle Jones, Thomas and Ronald Duncan Hunt. 1983. Veterinary Pathology. 5th Edition. Philadelphia: Lea&Febiger.
Chase. LE. 1990. Kelainan Metabolik Dalam Nutrisi Sapi Perah. Proceeding Seminar International F.H.. PPSKI. Bandung.
Fox F.H. 1970. Clinical Diagnosis and Treatment of Ketosis. J.Dairy Sci. 54 no 6: 974-979.
Hibbett. K. G. 1980. The Genesis of Ketosis. Scientific Found. of Veterynary Medicine, Ed A.T. Phyllipson. L .W.Hall . W.R. Pritchard. William Heineman Medical Book Limited London.
Hungerford, T.G. 1967. Disease of Livestock. 6th Edition. Sydney: Angus and Robertson.
Kronfeld D.S. I970. Hypoglycemia in Ketotic Cows. J. Dairy Sci . vol 54.6: 949- 958.
Luick J.R., A.L. Black. M.G. Simesen . M.Kametaka and D.S, Kronfeld. 1967. Acetone Metabolim in Normal and Ketotic Cows. J. Dairy Sci. 50:544-548.
Schultz L.H. 1970. Management and Nutritional Aspects of Ketosis .J. Dairy Sci. 54 no 6 ;962.
Subronto, dan Ida Tjahajati. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II. Yogyakarta: UGM Press
Wooldridge, W.R. 1960. Farm Animals In Health and Disease. London: Crosby Lockwood & Son, LTD.
http://koranpdhi.com/buletin-edisi1/edisi1-ketosis.htm
http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/80900.htm
http://www.palmervet.com/ketosis.htm
http://www.petalia.com.au/Templates/StoryTemplate_Process.cfm?Story_No=160
http://www.vet.cornell.edu/consultant/consult.asp?Fun=Cause_126&spc=Bovine&dxkw%0D%0A=ketosis&sxkw=arrh&signs=1-C0N
http://www.wrongdiagnosis.com/d/diabetic_ketoacidosis/intro.htm
http://www.wrongdiagnosis.com/medical/ketosis.htm
http://diabetes.about.com/od/glossaryofterms/g/ketosis.htm
http://diet.lovetoknow.com/wiki/Ketosis_Symptoms
http://en.wikipedia.org/wiki/Ketotic_hypoglycemia
http://kinne.net/ketosis.htm
Suatu gangguan homeostasis akibat adanya perubahan abnormal dalam proses metabolisme menyangkut 2 konsep :
• Perubahan karena keseimbangan dinamika dari proses metabolisme.
• Perubahan abnormal dalam lingkungan internal tubuh (menyangkut keberadaan metabolit dalam darah/cairan tubuh/organ yang berlangsung secara kontinyu dimana konsentrasinya secara selektif terkontrol (input = output).
Meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam darah disebut ketonemia (hiperketonemia) dan meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam urin disebut ketonuria. Keadaan keseluruhari ini disebut juga ketosis (Hamper, 1979). Yang disebut badan-badan keton (keton Bodies) adalah acetoasetat (CH3-COCH2-COOH), beta hidroksi butirat (CH3-CHOH-CH2-CDOH), aceton (CH3-CQ-CH3) dan suatu komponen keempat ditemukan dalam usus yaitu isopropanol, tapi zat ini tidak timbul setiap saat (Bergman, I970).
A. SINONIM
1. Acetonemia
2. Acetonuria
3. Ketonemia
4. Ketonuria
5. Acidosis
6. Hipoglisemia
7. Parturient dyspepsia
8. Feed sickness “ impaction”
B. DEFINISI
Ketosis adalah kelainan yang umumnya menggangu sapi perah pada minggu-minggu pertama sesudah melahirkan.
Ketosis merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan penimbunan benda-benda keton yaitu asam asetoasetat, β-hidroxibutirat dan hasil dekarboksilasinya (aseton dan isopropanol) di dalam cairan tubuh. Benda keton dapat tertimbun di dalam kemih (ketonuria), darah (ketonemia), dan air susu (ketolaksia). (Subronto, 2004)
C. ETIOLOGI
Sejak 1990 ketosis muncul sebagai penyakit metabolik yang paling penting pada kelompok ternak sapi di US. Ketosis diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi dan atau kekurangan pakan secara serius. Kejadian ketosis diduga banyak yang terjadi bersamaan dengan penyakit defisiensi mineral, contoh: vitamin A, cobalt, vitamin B12. Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi, karena itu sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna menyebabkan terbentuknya badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak.
Ketosis merupakan suatu kekacauan metabolisme yang dapat di timbulkan oleh tingginya 1emak dan rendahnya karbohidrat dalam ransum (Bergman, 1970). Hal ini sesuai dengan pendapat dari Hibbet (1980) yang menyatakan bahwa ketosis pada sapi perah yang berproduksi tinggi dapat diakibatkan oleh karena rendahnya karbohidrat dan rendahnya precursor glukoneogenik dalam ransum.
D. FAKTOR PREDISPOSISI TERJADINYA KETOSIS
Hasil fermentasi di dalam rumen dan β-hidroxibutirat merupakan predisposisi utama terjadinya ketosis. Pada ruminansia hasil hidrolisis pati menghasilkan glukosa yang bersifat antiketogenik. Hasil pemecahan pati secara fermentatif berupa asam-asam asetat, propionat dan asam butirat. Asam asetat bersifat ketogenik ringan dan asam butirat bersifat ketogenik kuat, sedangkan asam propionat bersifat antiketogenik.
E. EPIDEMIOLOGI
Acetonemia terdapat di seluruh dunia pada usaha peternakan sapi perah, dengan tingkat kejadian yang dilaporkan sangat bervariasi (2-10). Lebih kurang 10% ketosis dengan gejala klinis terjadi dalam minggu pertama dan 70% lebih dalam sebulan, setelah melahirkan. Kasus ketosis hampir selalu terjadi dalam waktu 6 minggu setelah melahirkan, pada saat fase laktasi menuju ke puncak produksi air susu.
Lebih kurang 30-40% ketosis klinis mengalami komplikasi oleh penyakit lain misalnya, metrirtis, retikuloperitonitis traumatik (RPT) dan displasia abomasum (BA). Ketiga gangguan tersebut paling tinggi diamati dalam 2 bulan setelah melahirkan. Gangguan lain yang mungkin ditemukan bersama ketosis meliputi radang paru-paru, foot rot, gangreen gigi, kista ovari dan lain-lain, yang angka kejadiannya hanya kecil. Dari 120 ekor sapi penderita ketosis, diperoleh gambaran tentang penurunan produksi susu sebagai berikut. Tiga belas ekor tidak mengalami penurunan, 64 ekor turun 1-30 %, dan 14 ekor antara 30-40%.
Ketosis mungkin diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi, dan atau kekurangan pakan scara serius. Di Michigan, Amerika Serikat, dalam survey terhadap 1032 sapi ditemukan hanya 11 kejadian saja yang disebabkan oleh kekurangan pakan. Lebih dari 50% kejadian ketosis di Swedia terjadi di peternakan yang menggunakan pakan yang energi dan proteinnya lebih rendah dibanding dengan peternakan yang tidak memiliki kejadian ketosis. Di Indonesia kejadian ketosis jarang sekali dilaporkan. Hal tersebut mungkin karena kurangnya penelitian, atau karena berlangsungnya secara subklinis. Kejadian penyakit tidak diketahui oleh pemilik saoi. Di daerah peternakan sapi perah tidak mustahil ketosis banyak dialami oleh sapi yang disebabkan oleh kekurangan pakan.(Anonim, 2008)
F. MACAM-MACAM KETOSIS
Untuk tujuan terapi ataupun pencegahan, ketosis dapat terbagi menjadi:
1. Ketosis Primer
Ketosis primer adalah kelainan metabolik yang terjadi apabila tidak disertai kondisi patologis lainnya. (http://koranpdhi.com)
Terjadi karena sapi memperoleh pakan yang jumlahnya terlalu sedikit. Ketogenesis alimenter dan hepatik berlangsung lambat. Ketosis primer tidak disertai dengan kondisi patologis lainnya.
Gejala klinisnya yaitu produksi susu turun, lesu, tidak segera bergerak walaupun didorong-dorong. Akan segera sembuh jika penderita diberi pakan yang benar dan mencukupi.
2. Ketosis Sekunder
Ketosis sekunder adalah dampak dari kelainan patologis lainnya seperti milk fever, mastitis, metritis, atau retensio sekundinarum. (http://koranpdhi.com)
Dalam ketosis bentuk ini, meskipun jumlah pakan yang disediakan mencukupi tetapi sapi tidak mampu memakannya.
Gejala klinisnya yaitu nafsu makan turun, hipomagnesemia, hipoglisemia, gangguan fungsi hati.
3. Ketosis Alimenter
Ketosis bentuk ini terjadi karena proses ketogenesis berlebihan, yang berasal dari asam butirat di dalam rumen dan omasum. Pakan yang diproses dalam bentuk silo, silase biasanya mengandung asam butirat yang tinggi karena adanya fermentasi aerobik yang berlebihan.
Asam laktat dapat bersifat ketogenik karena di dalam rumen diubah oleh mikroflora menjadi asam butirat. Terapi yang dilakukan adalah perbaikan susunan pakannya (rasio bahan pakan anti ketogenik : ketogenik berimbang, dapat dengan penambahan propilen glikol dalam ransumnya).
4. Ketosis Spontan
Terjadi pada sapi-sapi yang dirawat dan diberi pakan yang kualitatif maupun kuantitatif mencukupi. Pembentukan asam asetoasetat di dalam kelenjar susu melebihi proses ketogenesis alimenter maupun hepatik.
Awalnya ketosis spontan bersifat subklinis, bisa berlangsung lama atau sembuh sendiri. Ketosis yang melanjut menjadi klinis disebut acetonemia. Pencegahan dilakukan dengan pengaturan susunan pakan yang dibutuhkan oleh kelenjar susu.
G. PATOGENESIS
Penyakit ini merupakan perpanjangan dari proses metabolisme normal yang terjadi pada ternak sapi laktasi. Ketosis adalah masalah kekurangan glukosa (atau gula) dalam darah dan jaringan tubuh. Glukosa dihasilkan oleh sapi dari karbohidrat yang merupakan komponen utama padang gembala dan tambahan lain yang terdapat pada pakan. Pada masa bunting tua, glukosa digunakan untuk fungsi ideal tubuh dan perkembangan pedet. Saat masa laktasi, glukosa berperan dalam pembentukan lactose (gula susu) dan lemak susu. Penggunaan glukosa yang tinggi akan menyebabkan kondisi gula dalam darah akan menurun. Lima puluh gram glukosa diperlukan untuk pembentukan setiap liter susu dengan 4,8% laktosa dan 30 gram untuk setiap liter susu dengan 4% kandungan lemak. Ternak sapi (ruminants dan lainnya) tidak dapat diberi pakan glukosa, dalam bentuk karbohidrat yang akan diurai dalam rumen menjadi glukosa. Jika jumlah karbohidrat dalam pakan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan dalam susu sapi, maka akan hati akan membentuk glukosa dari bahan lain lemak cadangan. Sayangnya peningkatan produksi oleh hati akan menimbulkan hasil lain yang disebut dengan badan keton. Kemudian bersama dengan kurangnya level gula darah, menyebabkan tanda-tanda penyakit.
Ketosis utama, seperti yang dijelaskan, terjadi ketika produksi tinggi
sapi tidak hanya dapat makan karbohidrat cukup untuk memenuhi kebutuhan mereka, atau di mana pakan yang dberikan memiliki kandungan karbohidrat yang kurang. Ketosis sekunder dapat juga terjadi jika penyebab penyakit yang membuncah di pencernaan atau metabolisme dari karbohidrat oleh sapi. Hal ini dapat terjadi meskipun jumlah karbohidrat dimakan terlihat cukup untuk fungsi tubuh normal. Penyakit utama yang terjadi selain ketosis adalah kelainan dari keempat perut, radang selaput, radang kelenjar dada, metritis, milk fever dan kurangnya nafsu makan sapi dalam waktu yang cukup panjang.
Ketosis pada sapi diawali dengan gangguan metabolisme lemak, hingga terjadi hipoglikemia dan hiperketonuria. Ketosis terjadi pada sapi yang mengalami penurunan oksidasi karbohidrat dan diikuti oksidasi lemak, biasa ditemukan pada saat individu puasa. Untuk memenuhi kebutuhan energi pada saat puasa maka lemak terpaksa dimobilisasi. Selain itu, ketosis juga terjadi pada sapi yang bunting karena kurangnya ketersediaan energi yang sangat dibutuhkan pada bulan terakhir masa kebuntingan.
Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi karena sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna terjadi dan terbentuk badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak. (http://koranpdhi.com)
Proses Pembentukan dan Oksidasi Benda Keton
1. Transpor lemak dalam cairan tubuh
Hampir semua lemak dalam ransum makanan yang diserap oleh usus masuk ke saluran limfa. TG (trigliserida) dipecah menjadi MG (monogliserida) + AL (asam lemak). Di dalam usus disintesa kembali menjadi TG atau kilomikron (+ kolesterol 3%, fosfolipid 9%, apoprotein B 1%) berguna mencegah adesi ke pembuluh limfa. Nasib kilomikron: dihidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) yang ada di dalam endotel kapiler. TG menjadi MG + gliserol. Fosfolipid menghasilkan AL yang kemudian masuk ke dalam sel jaringan lemak dan hepar.
2. Metabolisme triasilgliserol
Triasilgliserol (TG) merupakan kelompok lipid paling penting untuk metabolisme energi. TG dapat diperoleh dari makanan atau dari sintesis dalam hepar, jaringan lemak, kelenjar susu laktasi, ginjal, otak dan paru-paru. AL disintesis di dalam sitosol dari Ac-CoA yang berasal dari KH, AA atau AL. Ac-CoA dibuat di mitokondria, tetapi tidak dapat melintasi membran dalam, pembawanya adalah sitrat yang kemudian masuk ke sitosol yang menyebabkan Ac-CoA + oksaloasetat:
Oksaloasetat kembali ke mitokondria dan masuk ke siklus Krebs Ac-CoA mengalami karboksilasi menjadi malonil-CoA untuk membuat ALRPj dengan bantuan NADPH dan enzim sintetase AL.
TG disintesis lewat dua jalur yaitu jalur fosfatidat dan monoasilgliserol. Katabolisme TG menjadi CO2 merupakan sumber energi yang penting bagi hewan. Jantung, hepar, dan otot (istirahat) banyak memanfaatkan oksidasi AL. Degradasi ALRPj berlangsung terutama melalui beta-oksidasi. Oksidasi asam palmitat (16-C; jenuh) menjadi Ac-CoA menghasilkan 35 ATP. Oksidasi 8 Ac-CoA, CO2 + H2O lewat Siklus Krebs menghasilkan 96 ATP (eff. 43%). Oksidasi AL tak jenuh memerlukan 2 enzim lagi: isomerase dan epimerase. Ac-CoA dapat dipakai untuk macam-macam keperluan: masuk Siklus Krebs, sintesis ALPRPj asetilasi, sintesis steroid dan sintesis benda keton menghasilkan 96 ATP (eff. 43%).
3. Sintesis benda keton
Asil-CoA yang dibuat di sitosol hepar mengalami dua alternatif:
a. Dioksidasi di mitokondria
b. Diubah menjadi TG dan fosfolipid di sitosol
Masuknya Asil-CoA ke mitokondria diselenggarakan oleh karnitin dengan bantuan enzim karnitin-asiltransferase (KAT); ini dihambat oleh malonil-CoA (MCA). Ketika energi berlimpah, [MCA] ↑ KAT ketogenesis KAT masuknya AL ke mitokondria ketogenesis
a. Oksidasi AL di mitokondria hepar berlangsung lewat dua jalur
b. Oksidasi menjadi CO2 lewat β-oksidasi dan siklus Krebs
c. Oksidasi jadi Ac-CoA ketogenesis oksidasi jadi CO2 diluar hepar.
Ketogenesis dapat berlanjut menjadi ketosis: kadang-kadang terjadi pada waktu dipuasakan, bunting, laktasi dan menderita DM, asidosis
Faktor kunci terjadinya ketogenesis:
a. Tingginya laju pengambilan AL oleh hepar
b. Rendahnya kadar glukose arah
c. Rendahnya glukosa atau dipakai untuk membuat benda keton.
4. Oksidasi benda keton
Jaringan perifer terutama otot, dapat memperoleh energi dari oksidasi benda keton. Otot jantung dan korteks ginjal lebih menyukai asetoasetat daripada glukose. Selama kelaparan atau menderita DM, otak hewan meningkatkan oksidasi asetoasetat. Β-hidroksi butirat dioksidasi oleh NAD+ menjadi asetoasetat + suksinil-CoA menjadi asetoasetil-CoA 2 Ac-CoA. Aseton sedikit saja digunakan. Asetoasetat dapat dibentuk dari aseton atau propilen glikol menjadi piruvat atau format + asetat.
F. GEJALA KLINIS KETOSIS
Tanda-tanda sapi perah yang mengalami ketosis yaitu napasnva berbau aceton, produksi susu menurun, berat badan menurun dan bila dilakukan test Rothera menunjukkan hasil yang positip. Bila tanda-tanda ketosis itu sudah terlihat maka dapatlah dikatakan adanya ketidakberesan didalam makanan yang diberikan dan hal ini sudah berlangsung selama 2 sampai 4 minggu (Bergman, 1970; Hibbett, 1980).
Ada dua bentuk, yaitu adanya pembuangan benda-benda keton dan gangguan syaraf. Pada awalnya biasanya hewan akan mengalami penurunan nafsu makan lebih dari 2 atau 5 hari, kemudian malas bergerak, kaki gemetar, jalan sempoyongan atau bahkan tidak kuat berdiri. Pengeluaran benda-benda keton bisa dideteksi dengan adanya bau khas keton pada urine, susu atau dari nafas sapi yang menderita. Gejala gangguan syaraf kadang-kadang dapat terlihat, ditandai dengan sering menjilat, memakan benda-benda asing disekitarnya dan kadang kala bisa mengalami kebutaan.
Akibat yang ditimbulkan
1. kebutaan
2. tulang keropos
3. gerakan aneh pada lidah
4. perubahan pada kulit
5. melakukan hentakan-hentakan untuk sesuatu yang tidak jelas
Secara tipikal, kasus ketosis sering terjadi pada awal periode laktasi pada hewan khususnya sapi yang sedang dibahas dalam hal ini (Baird, 1982). Gejala klinis yang dapat diamati pada kasus ketosis ini pada ruminansia khususnya sapi yang sering terlihat pertama kali gejalanya adalah adanya penurunan nafsu makan (Anonim, 2008). Selain itu gejala yang dapat teramati adalah hewan terlihat depresi, penurunan produksi air susu, dan adanya ketonemia, dimana gejala-gejala di atas berlangsung selama beberapa hari. Pada beberapa hewan, nafasnya akan tercium bau khas seperti aseton (Anonim, 2004).
Bau aseton yang tercium meskipun sebenarnya lebih mirip dengan bau metal-sulfida. Timbulnya bau manis atau bau aseton yang khas pada napas, susu, dan urin yang disebabkan karena abnormalitas akumulasi benda keton dalam darah dan jaringan.
Pemilik yang berpengalaman kadang dapat mengenal perubahan awal dari kelakuan sapi penderita dari nafas atau air susu yang khas tersebut. Gejala syaraf biasanya diamati dalam pemeriksaan yang berbentuk sebagai kelesuan penderita, tidak tanggap terhadap rangsangan suara maupun mekanis.
Biasa pula dijumpai adanya hipersalivasi, menjilat suatu objek berkali-kali, dan terlihat adanya gerak mengunyah. Otot-otot bahu dan pinggang mungkin tampak gemetar (hipertonia neuralis), yang hanya terlihat dalam 1-2 hari pertama kejadian penyakit. Gangguan syarafi selanjutnya berjalan tanpa tujuan, inkoordinasi, dan mungkin menerjang objek-objek di depannya. Namun gejala syarafi hanya terjadi pada minoritas kasus ketosis dan tidak selalu terjadi pada setiap kasus (Anonim, 2008). Gejala syarafi yang demikian sering dikenal sebagai ketosis bentuk nervosa, akan berkurang dan hilang setelah penderita kehilangan nafsu makannya.
Gejala ketosis selanjutnya yang sering dikenal sebagai ketosis bentuk pencernaan (digesti) sangat bervariasi. Penderita mungkin masih mau makan hijauan, meskipun dilakukan sangat lambat, atau nafsu makannya hilang sama sekali. Produksi air susu berkurang, mulai dari ringan sampai berat derajatnya. Kalau penderita sangat menurun nafsu makannya dalam beberapa minggu, penurunan sekresi air susu akan bersifat tetap karena rusaknya jaringan hati. Rumen yang mula-mula dalam keadaan penuh dalam beberapa hari akan menjadi kosong, dan tonusnya yang dalam keadaan awal gangguan meningkat berubah menjadi lemah. Tinja yang dibebaskan biasanya keras dan terbungkus lendir, atau mungkin berbentuk cair. Karena kurangnya pakan dan air, penderita mengalami dehidrasi, kulit dan bulu tampak kusam, kering dan kurang elastis. Karena hilangnya nafsu makan dalam beberapa hari penderita merosot berat badannya.
Karena involusi rahim yang belum sempurna penderita ketosis juga sering kali memperlihatkan leleran dari vaginanya. Dalam palpasi per rektal, rahim terasa menebal. Kelenjar susu kadang juga membengkak dan vena mammaria tampak membesar. Kedua keadaan tersebut sering mengacaukan diagnosis ketosis dengan metritis dan mastitis. Tergantung dari beratnya proses dan kecepatan munculnya gejala klinis ketosis, gangguan metabolisme ini dapat berlangsung secara akut, subakut, dan kronik.
Dari sifat manifestasi klinisnya, ketosis sering dibedakan ke dalam ketosis bentuk nervosa dan bentuk digesti. Pada awal kejadian, gejala lebih banyak ditentukan oleh gangguan fungsi syarafi, yang pada gangguan syaraf menyebabkan depresi sampai eksitasi, bahkan sering tampak liar, sedangkan gangguan kegiatan syaraf otonom akan menyebabkan gejala gangguan pencernaan yang berbentuk sebagi hipersalivasi, kerja rumen yang meningkat atau menurun, dan peningkatan atau pengurangan frekuensi pengeluaran tinja yang kesemuanya mirip dengan gejala indigesti.
Tanpa diobati 80% penderita asetonemia sembuh secara spontan dalam waktu 2-14 hari. Penderita yang tidak makan dalam waktu panjang akan mengalami kerusakan hati yang permanen, hingga ketosis yang diderita berlangsung kronik. Sapi yang demikian tidak pernah dapat berproduksi sesuai dengan kemampuan maksimumnya.
(Subronto, 2004)
G. DIAGNOSIS
Diagnosis asetonemia banyak ditentukan oleh bangsa sapi dan tingkat kejadian asetonemia di tempat sapi tersebut, gambaran klinis dan adanya benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan yang lebih meyakinkan, dalam air susunya (ketolaktia). Uji untuk mengenal benda keton di lapangan dapat dilakukan dengan uji nitroprusid. Untuk meneguhkan diagnosis benda keton perlu diperiksa dari darah penderita, meskipun di dalam praktek biasanya diagnosis asetonemia lebih banyak ditentukan oleh kejadian penyakit di tempat penderita, gambaran klinis dan hasil uji nitroprusid, baik dari kemih maupun air susunya. Di dalam praktek telah diperdagangkan produk untuk uji nitroprusid, antara lain Acetest dalam bentuk tablet dan Ketostick dalam bentuk lempengan celup.
Gambar Ketostick (kiri) dan Acetest Reagen Tablet (kanan)
Cara yang dianjurkan untuk melakukan uji nitroprusid dengan Acetest dengan Reagent Tablet adalah sebagai berikut. Kepada tablet yang mengandung nitrprusid ditambahkan satu tetes plasma, kemih atau air susu. Pembacaan hasil uji dilakukan setelah 2 menit untuk plasma dan untuk cairan lainnya setelah 30 detik. Tergantung pada jumlah benda keton yang dikandung, warna jingga yang terlihat pada tablet bervariasi dari jingga muda hingga jingga tua. Hasil positif adanya benda keton di dalam kemih tanpa disertai gejala klinis lainnya, dapat digunakan sebagai peringatan akan terjadinya gangguan metabolisme. Sapi-sapi yang bereaksi demikian perlu diamati. Kalau dipandang penting untuk memberikan pengobatan, sebaiknya dipikirkan untuk memilih obat atau senyawa yang paling minim efek sampingnya, misalnya propilen-glikol. Penggunaan sediaan glukokortikoid bagi sapi sehat akan mencemari air susu. Meskipun dapat menaikkan produksi air susu bagi sapi yang asetonemik, hal tersebut sebaiknya dihindarkan.
Kadar benda keton di dalam air susu kira-kira sama dengan yang terdapat di dalam plasma, dan untuk diagnosis lebih dapat dipercaya daripada benda keton di dalam kemih. Kadar 4 mg/dl air susu, atau reaksi positif 1, cukup dipakai untuk pedoman dalam mengobati ketosis. (Subronto, 2004)
Pemeriksaan patologi anatomi pada hati, ginjal, dan jantung biasanya mengalami degenerasi melemak, tampak kuning atau lebih pucat dari biasanya, konsistensi kurang padat. Berdasarkan gejala klinis, terdapat benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan dalam air susunya (ketolaksia). Beberapa tes laboratorium yang dapat dilakukan, antara lain:
a. Sebagian besar tes tidak spesifik (enzim sering meningkat pada periode postpartum):
• Peningkatan level serum :
• Benda keton, FFA, dan NEFA
• Bilirubin, AST, GGT, dan SDH
• Penurunan level serum :
Trigliserida ( tidak termobilisasi di dalam hati )
Kolesterol
Glukosa, albumin, magnesium, globulin dan insulin
b. Pengujian dengan biopsi hati
Tes ekskresi warna sulfobromophthalein dengan waktu paruh > 4 menit. Batas aman prognosis jika > 9 menit.
c. Pengambilan sampel urin
Kadang-kadang pada sapi yang klinis tampak sehat terdapat kadar BOB yang tinggi, yang tidak memilki arti diagnostik bila tidak dibarengi oleh kenaikan AAA, aseton dan isopropanol. Pengenalan secara khusus jenis benda-benda keton selai memakan waktu jug mahal. Uji nitropusid sudah dipandang cukup untuk kepentingan praktek, karena selain tidak peka untuk BOB, peningkatan AAA di dalam darah dapat digunakan sebagai petunjuk dalam penetuan gangguan metabolisme ini.
Dalam menetukan kadar glukosa di dalam darah perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut:
Kadar glukosa dalam plasma selalu lebih tinggi, 20-30%, daripada yang terdapat di dalam darah karena eritrosit hampir tidak mengandung glukosa. Kadar gula 50 mg/dL darah mungkin dapat dinggap norma, akan tetapi jelas terlalu rendah untuk ukuran plasma.
Pemeriksaan dengan cara oksidasi glukosa akan menghasilkan nilai yang lebih rendah, 5-15 mg/dL, daripada bila dilakukan dengan cara reduksi gula. Kadar 50 mg/dL darah arteri dapat dipandang normal bila dilakukan dengan cara reduksi.
Gejala klinis yang tampak berkaitan erat dengan status hipoglisemia penderita. Pada 2-3 hari pertama kadar glukosa selalu turun drastis dan gejala syarafi juga akan terlihat. Setelah penderita tidak mau makan, gejala syarafi berkurang, dan kadar glukosa plasma meningkat ke status dipuasakan yaitu 40-50 mg/dL, bahkan kadang meningkat sampai 60-75 mg/dL.
Asam lemak bebas sebagian besar berupa asam-asam palmitat, stearat, dan asetat yang kesenuanya terikat oleh albumin. Kenaikan jumlah asam-asam tersebut merupakan petunujk adanya mobilisasi lemak. Pada sapi yang asetonemik, kenaikan asam tersebut merupakan hal normal, seperti hanya pada sapi yang nafsu makannya turun atau dipuasakan. Kadar asam stearat yang merupakan 98% dari asam lemak volatil di dalam plasma meningkat pada banyak kejadian asetonemia. Bila hewan tidak makan selama beberapa hari kadar asam asetat akan merosot. Selain itu, SGOT akan mengalami peningkatan setelah hewan tidak makan beberapa hari karena rusaknya jaringan hati. Biasanya SGOT tidak banyak mengalami perubahan kecuali bila ada kerusakan hati.
Kadar unsur kalsium dan magnesium biasanya sedikit di bawah normal, dan mungkin hal tersebut disebabkan oleh kurangnya pengambilan bahan makanan. Hipokalsemia mungkin terdapat bersamaan dengan asetonemia yang terjadi dalam beberapa hari setelah melahirkan.
Perubahan dalam pemeriksaan kemih berupa peningkatan kadar benda keton total yang normalnya 20 mg/dL, meningkat kadang sampai mencapai 1000mg/dL. Ketonuria kadang juga ditemukan pada sapi yang klinis tampak sehat. Juga kadar kalsium mungkin meningkat pada keadaan asetonemia.
Sejalan dengan kenaikan benda keton di dalam darah, benda keton juga meningkat di dalam air susu. Benda keton ini meyebabkan rasa air susu yang khusus. Kadar lemak di dalam air susu biasanya meningkat, kadang-kadang 6-12% pada sapi penderita asetonemia. (Subronto, 2004)
H. DIAGNOSA DIFERENSIAL
Berdasar gejala klinis yang timbul diakibatkan ketosis baik primer atau sekunder, mempunyai kemiripan dengan penyakit metabolisme lainnya, penyakit pada system saraf pusat (CNS) (Hyot, 2006) dan penyakit rabies (MVM, 2008).
I. PENGOBATAN (TERAPI)
Fox (1970) menganjurkan pengobatan ketosis dengan menggunakan propylene glicol. Pada intinya terapi yang dilakukan adalah untuk mengembalikan kadar gula dalam darah ke level normal dan mengurangi kadar keton. Terapi yang dapat dilakukan adalah pemberian infus larutan Glukosa 50% sebanyak 500ml, Propylene Glycol 250-400 g/dosis, PO 2 kali sehari. Injeksi Glukokortikoid (Dexametason) 5-20 mg/dosis, IM. Ada juga yang menyarankan dengan terapi insulin 150-200 IU/hari, IM.
Pengobatan yang dapat diberikan pada sapi yang mengalami ketosis yaitu :
a. Pemberian larutan glukosa 50% 500 ml IV : untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah, mengurangi proses glukoneogenesis.
b. Pemberian hormone insulin yang mempunyai kerja antiketogenik yang bagus. Selain untuk menurunkan benda keton darah, juga meningkatkan penggunaan glukosa darah.
c. Pemberian Potassium chlorate.
d. Pemberian Sodium propionate.
e. Pemberian Propylene glikol
f. Pemberian glukokortikoid secara injeksi : untuk menurunkan pemanfaatkan glukosa dalam jaringan.
g. Pemberian senyawa-senyawa pembentuk glukosa secara oral seperti asam laktat 200-250 gr per hari, gliserol 450 gram diberikan 2 kali sehari, asam propionat 200-250 gram per hari, dan propilen glikol 240-300 gram diberikan 2 kali sehari tetapi pemebrian propilen glikol tidak efektif dibandingkan pemberian glycerol.
h. Senyawa-senyawa lipotropik seperti Cholin, L-Methionin, Cysteamine HCl.
i. Pemberian vitamin (vit. B12), tiroksin, dan kloralhidrat (untuk sapi yang mengalami gejala syarafi). Pemberian asam nikotinat 15-30 gram pada pertama serta pemberian vitamin A dan E diperuntukkan bagi sapi gemuk.
Perawatan
• tujuan awal perawatan adalah pengembalian kekurangan glukosa dalam tubuh.
• pemberian suplemen glukosa melalui intra vena
• pemberian Propylene glycol atau gliserin per oral selama dua empat hari.
• therapy hormonal dengan corticosteroids yang diimbangi dengan pemberian pakan berkarbohidrat tinggi
• pencegahan ketosis adalah hal yang sangat penting, melalui perbaikan pakan dan manajemen yang memadai
• pemberian makanan tambahan dengan kandungan karbohidrat tinggi sangat penting dengan pemberian bahan pakan berkualitas tinggi, seperti : silage, biji-bijian atau gandum.
• kondisi tubuh sapi adalah saat melahirkan pedet harus mendapat asupan nutrisi yang baik. Begitu pula setelah melahirkan, sapi yang memiliki potensi untuk mencapai produksi maksimum, harus mendapat asupan pakan dengan kandungan energy yang tinggi. Melalui pemberian suplemen energi yang diperlukan
• pemberian pakan kualita baik setidaknya terus menerus diberikan sampai
puncak laktasi tercapai. Program pencegahan yang terbaik adalah pemberian Propylene glycol per oral segera setelah melahirkan anak sapi
Karena glukosa banyak dikuras oleh kelenjar susu, untuk dapat menghentikan asetonemia maka sering dianjurkan untuk menghentikan pemerahan dan bahkan dianjurkan pula untuk memompakan udara ke dalam kelenjar susu (under insufflation). Selain itu juga anjuran untuk memuasakan selama 3 hari pada penderita yang tidak gemuk. Sapi yang gemuk jangan dipuasakan karena akan menyebabkan timbulnya ketosis karena lapar namun diberikan saja senyawa lipotropik dan pemberian glukosa terus menerus sampai gejalanya benar-benar hilang. Dan yang perlu diingat bahwa penderita mungkin dapat mengalami kesembuhan secara spontan. (Subronto, 2004)
J. PENCEGAHAN
Untuk mencegah terjadinya ketosis pada sapi perah yaitu dengan mengontrol makanan dan management yang baik. Caranya yaitu :
1. Tidak memberikan bahan yang mengandung lemak yang berlebihan pada saat setelah melahirkan.
2. Meningkatkan pemberian konsentrat setelah melahirkan
3. Memberikan hijauan yang berkualitas baik minimal 1/3 dari total bahankering ransum.
4. Jangan mengubah secara tiba-tiba susunan ransum.
5. Menghindari pemberian hay dan silase yang tinggi asam butiratnya.
6. Memonitor kondisi keotik setiap minggu dengan mengetes susu, memberi makan propylene glikol untuk sapi-sapi yang mudah kena ketosis.
7. Menyeleksi sapi-sapi ysng sehat dan mempunyai nafsu makan yang baik.
8. Menyediakan batas maksimum konsumsi energi dan menghindari ternak dari stress (Schultz, 1970)
Tindakan terbaik yang dapat dilakukan adalah pemberian pakan yang sangat palatable yang akan menstimulasi pasokan bahan kering dan energi. Ketosis dapat dicegah dengan pemberian ransum seimbang pada masa awal laktasi dan memaksimalkan pasokan bahan kering pada ransumnya. Hendaknya sapi diberikan hijauan dengan kualitas yang baik terutama pada awal masa laktasi. Perhatian khusus sangat diperlukan pada masa kering kandang, sapi tidak boleh terlalu gemuk. Pemberian niacin pada ransum 2 minggu sebelum melahirkan sampai dengan 10 hari setelah melahirkan dapat membantu mencegah terjadinya ketosis.(Subronto, 2004) Penambahan molasses dalam pakan selama beberapa minggu pertama laktasi. (http://koranpdhi.com).
Bagaimana caranya peningkatan grain dapat mengurangi ketosis :
1. Ketika kamu memberikan pakan grain dalam jumlah yang lebih banyak, pada masa transisi sapi makan lebih banyak.
2. Peningkatan pemberian grain akan mendorong rumen untuk memproduksi lebih banyak propionat A asam lemak volatil.
3. Propionate diubah menjadi glukosa di dalam hepar.
4. Peningkatan level propionate dan glukosa menstimulasi produksi insulin di dalam pankreas.
5. Insulin membantu mereduksikan lemak dan membebaskannya dari kumpulan lemak tubuh. Oleh karena itu, lemak yang terdapat di hepar sedikit, mereduksi lemak hepar dan ketosis.
(Kimberlee Bungart, 1998)
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2004. Appendix 2: Common Disease Problems of Beef Cattle. http://www.iacuc.arizona.edu/
Anonim. 2008. Ketosis in Cattle: Acetonemia, Ketonemia. http://www.merckvetmanual.com/mvm/htm.
Baird, G. David. 1982. Primary Ketosis in the High-Producing Dairy Cow: Clinical and Subclinical Disorders, Treatment, Prevention, and Outlook. http://jds.fass.org/cgi/content/abstract/65/1/1/htm.
Bergman E.N. 1970. Disorder of Carbohydrate and Fat Metabolism. Duke Physiology of Domestic Animal . 8th Ed. M.J. Swenson .Ed. Cornell University Press.
Brouwer E. and N.D. Dijktra. 1938. On Alimentary Acetonuria and Ketonuria in Dairy Cattle Induced by Feeding Grass Silage of The Butyric Acid Type. J Agr .Sci. 28:695.
Carlyle Jones, Thomas and Ronald Duncan Hunt. 1983. Veterinary Pathology. 5th Edition. Philadelphia: Lea&Febiger.
Chase. LE. 1990. Kelainan Metabolik Dalam Nutrisi Sapi Perah. Proceeding Seminar International F.H.. PPSKI. Bandung.
Fox F.H. 1970. Clinical Diagnosis and Treatment of Ketosis. J.Dairy Sci. 54 no 6: 974-979.
Hibbett. K. G. 1980. The Genesis of Ketosis. Scientific Found. of Veterynary Medicine, Ed A.T. Phyllipson. L .W.Hall . W.R. Pritchard. William Heineman Medical Book Limited London.
Hungerford, T.G. 1967. Disease of Livestock. 6th Edition. Sydney: Angus and Robertson.
Kronfeld D.S. I970. Hypoglycemia in Ketotic Cows. J. Dairy Sci . vol 54.6: 949- 958.
Luick J.R., A.L. Black. M.G. Simesen . M.Kametaka and D.S, Kronfeld. 1967. Acetone Metabolim in Normal and Ketotic Cows. J. Dairy Sci. 50:544-548.
Schultz L.H. 1970. Management and Nutritional Aspects of Ketosis .J. Dairy Sci. 54 no 6 ;962.
Subronto, dan Ida Tjahajati. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II. Yogyakarta: UGM Press
Wooldridge, W.R. 1960. Farm Animals In Health and Disease. London: Crosby Lockwood & Son, LTD.
http://koranpdhi.com/buletin-edisi1/edisi1-ketosis.htm
http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/80900.htm
http://www.palmervet.com/ketosis.htm
http://www.petalia.com.au/Templates/StoryTemplate_Process.cfm?Story_No=160
http://www.vet.cornell.edu/consultant/consult.asp?Fun=Cause_126&spc=Bovine&dxkw%0D%0A=ketosis&sxkw=arrh&signs=1-C0N
http://www.wrongdiagnosis.com/d/diabetic_ketoacidosis/intro.htm
http://www.wrongdiagnosis.com/medical/ketosis.htm
http://diabetes.about.com/od/glossaryofterms/g/ketosis.htm
http://diet.lovetoknow.com/wiki/Ketosis_Symptoms
http://en.wikipedia.org/wiki/Ketotic_hypoglycemia
http://kinne.net/ketosis.htm
KETOSIS BABI
KETOSIS BABI
Sinonim
Acetonemia, Acetonuria, Ketonemia, Ketonuria, Acidosis, Hipoglisemia, Parturient dyspepsia, Feed sickness “ impaction”.
Definisi
Ketosis merupakan suatu kondisi yang ditandai oleh abnormalitas peningkatan konsentrasi benda-benda keton yaitu asam asetoasetat (Acetoactic acid/AcAc), aseton (AcetonAc), dan asam β-hidroxibutirat (BHB) dalam jaringan dan cairan tubuh (Smith, 2002). Benda keton dapat tertimbun di dalam kemih (ketonuria), darah (ketonemia), dan air susu (ketolaksia) (Subronto, 2007). Secara umum, ketosis merupakan hasil gangguan metabolik yang berasal dari keseimbangan energi negatif selama akhir kebuntingan dan awal laktasi, hasil reduksi glukosa dalam darah dan hati (penurunan glikogen), dan peningkatan mobilisasi lemak yang mengakibatkan peningkatan akumulasi benda keton (Smith, 2002). Ketosis biasa ditemukan pada individu yang sedang berpuasa karena untuk memenuhi kebutuhan energinya maka lemak akan dimobilisasi. Berdasarkan hasil benda keton, pakan dibedakan menjadi dua yaitu ketogenik (as. lemak & beberapa as. amino) dan antiketogenik (glukosa dan oksaloasetat beserta senyawa pembentuknya ). Ketosis babi secara umum kurang diakui sebagai penyakit metabolik pada produksi babi komersil. Kasus ini terjadi selama beberapa minggu terakhir kebuntingan induk babi mengalami anoreksia, peningkatan enzim pada hati, ketonuria, dan ketonemia (Alsop et al, 1994).
Etiologi
Ketosis merupakan penyakit produksi yang sering terjadi pada peternakan babi komersil. Beberapa kondisi penyakit dinyatakan bahwa penurunan intake pakan memungkinkan ketosis sekunder sebagai hasil dari mobilisasi lemak dan produksi keton (Smith, 2002). Dengan demikian, ketosis dapat diakibatkan dari tingginya lemak atau rendahnya karbohidrat, Defisiensi insulin secara absolut (contoh: dibetes mellitus), atau defisiensi insulin secara relative, antara lain pada kasus kelaparan (Alsop et al, 1994). Pada semua keadaan tersebut, pada dasarnya tidak ada karbohidrat yang dimetabolisme, karena pada kelaparan dan diet tinggi lemak tidak tersedia karbohidrat dan pada diabetes tidak terdapat insulin. Keton bisa berarti gugus fungsi yang dikarakterisasikan oleh sebuah gugus karbonil (O=C) yang terhubung dengan 2 atom karbon ataupun senyawa kimia yg mengandung gugus karbonil. Keton memiliki rumus umum: R1(CO)R2. Keton yg paling sederhana adalah aseton (secara sistematis dinamakan 2-propanon). Gugus karbonil dr keton bersifat polar, sehingga mengakibatkan senyawa keton polar. Gugus karbonil akan berinteraksi dg air melalui ikatan hidrogen, sehingga keton larut dlm air. Ia merupakan akseptor ikatan hidrogen & bukannya donor, sehingga tdk akan membentuk ikatan hidrogen dg dirinya sendiri, sehingga membuat keton lebih mudah menguap daripada alkohol dan asam karboksilat.
Pada babi, ketosis mungkin berkembang jika ada perubahan dari metabolisme karbohidrat menjadi metabolisme lemak. Dalam jangka pendek, ketosis merupakan suatu langkah aman dimana keton dapat digunakan sebagai sumber energi pada defisiensi glukosa. Dalam jangka panjang, akumulasi keton dalam cairan ekstraseluler dapat menyebabkan nausea serta kekurusan. Penimbuanan lemak tampak pada sel hepatosit selama berlarut-larut atau pengulangan periode ketosis (Alsop et al, 1994). Ketosis juga dapat disebabkan mengkonsumsi pakan yang mengandung keton (Smith, 2002). Ketosis babi berperan dalam kesehatan secara menyeluruh pada peternakan babi komersil sebagai salah satu faktor yang mempengaruhi nafsu makan saat laktasi dan penurunan berat badan.
Pada hewan monogastrik, glukosa merupakan karbohidrat utama yang dibutuhkan tubuh untuk sintesis asam lemak. Pada konsentrasi normal insulin, esterifikasi menjadi trigliserida dalam hati dan kombinasi dengan apoprotein ke dalam bentuk lipoprotein yang berberat jenis rendah kemudian dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sebagai sumber energi. Ketika konsentrasi insulin mengalami penurunan atau dalam kasus resisten insulin, terjadi peningkatan lipolisis. Karena asam lemak dilepaskan dan tertimbun dalam hati, maka berbalik secara berlebihan terjadi mekanisme normal metabolisme lemak (Alsop et al, 1994).
Patogenesis
Ketosis dapat terjadi karena: kelaparan (defisiensi insulin relative), diabetes melitus (defisiensi insulin absolute), atau terkadang disebabkan oleh diet yang banyak mengandung hampir seluruhnya terdiri dari lemak. Ketosis juga dapat terjadi ketika babi banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak lemak atau sedikit karbohidrat. Pada kondisi ini terjadi perubahan dari metabolisme karbohidrat menjadi metabolisme lemak.
Metabolisme lemak secara normal akan menghasilkan asetoasetat dan ß-hidroksibutirat. Peningkatan metabolisme lemak dpt terjadi jika metabolisme karbohidrat tdk mencukupi, misalnya terjadi defisiensi insulin. Peningkatan metabolisme lemak menghasilkan asam lemak berlebih & akibatnya peningkatan asetoasetat dan ß-hidroksibutirat dlm darah (ketonemia) dan urine (ketonuria)
Glukosa adalah sumber karbohidrat utama yang dibutuhkan tubuh untuk mensintesis asam lemak. Pada konsentrasi insulin yang normal, asam lemak diubah menjadi triglyceride di dalam hepar dan bergabung dengan apoprotein untuk membentuk LDL (low density lipoprotein) yang dilepaskan ke dalam aliran darah sebagai sumber energi.
Skema terjadinya ketosis :
Konsentrasi insulin menurun atau terjadi resisten insulin
↓
Lipolisis meningkat
↓
Asam lemak dilepas dan terakumulasi dalam hepar
↓
Asam lemak dikonversikan menjadi acetyl CoA
↓
Acetyl CoA diubah menjadi Benda keton (acetoacetic
acid (AcAc),beta-hydroxybutyrate (BOHB),dan acetone)
↓
konversi asam lemak menjadi benda keton pada jangka pendek masih aman karena keton dapat digunakan sebagai sumber energi pada kasus defisiensi glukosa
↓
untuk jangka panjang, keton akan terakumulasi di cairan extracelluler dan spill over ke dalam darah dan urine
SIKLUS KREBS
Gejala Klinis
Gejala ketosis yang tampak pada babi tidak jauh berbeda dengan kejadian ketosis pada sapi. Umumnya babi akan mengalami penurunan nafsu makan(anorexia) yang mengakibatkan penurunan berat badan dalam jangka panjang. Terjadi pula kelesuan, dehidrasi, kulit tampak kusam dan kurang elastis pada babi penderita serta kurang tanggap terhadap rangsang mekanis maupun suara. Namun, gejala yang paling khas adalah adanya bau aseton yang tercium dari nafas, susu (ketolaktia), dan urine (ketonuria). Gejala ketosis yang lain yaitu rendahnya produksi susu. Apabila dilakukan uji kandungan air susu, maka akan terlihat menurunnya kandungan lemak, lactosa dan casein dalam susu. Selain itu, terjadi peningkatan kadar enzim hati dan adanya kerusakan jaringan hati serta kelenjar endokrin.
Diagnosa
Terdapat berbagai cara untuk meneguhkan diagnose seekor babi mengalami ketosis, yang paling sederhana adalah melihat gejala klinis yang timbul seperti anorexia, kelesuan, produksi susu turun dan bau keton pada susu dan urin. Uji nitroprusid bisa dilakukan sebagai uji penentuan klinis yaitu dengan meneteskan plasma yang diambil dari vena mamaria pada serbuk nitroprusid, bila mengandung asetoasetat tinggi akan menghasilkan warna jingga tua (Subronto dan Ida Tjahajati, 2004). Uji nitroprusid dilakukan untuk mengetahui ketosis secara cepat atau spontan. Uji klinik lain yang bisa dilakukan yaitu uji keton pada urin (van lange) dan uji darah. Selain uji klinik, autopsi babi dengan pemeriksaan histopatologi jaringan terutama pada organ hepar dan pada sel-sel pankreas juga bisa dilakukan dan akan tampak sel-selnya mengalami atrofi. Secara makros hati akan tampak membesar, kuning, pucat, dan pada potongan permukaan akan terlihat lapisan berminyak jika diiris dengan pisau.
Preparat histopatologi organ hepar
Pengobatan
Pada intinya terapi yang dilakukan adalah untuk mengembalikan kadar gula dalam darah ke level normal dan mengurangi kadar keton. Terapi yang dapat dilakukan adalah pemberian infus larutan Glukosa 50% sebanyak 500ml, Propylene Glycol 250-400 g/dosis, PO 2x sehari. Injeksi Glukokortikoid (Dexametason) 5-20 mg/dosis, IM. Ada juga yang menyarankan dengan terapi insulin 150-200 IU/hari, IM.
Pencegahan
Pada sapi post partus harus diberikan pakan dengan kadar energi yang tinggi dengan cukup pemberian konsentrat. Pemberian pakan hijauan berkualitas baik dengan jumlah cukup atau pemberian propylene glycol (sodium propionat) 100 g/hari. Diusahakan jangan memberikan pakan yang mengandung lemak tinggi saat melahirkan (pre partus) dan meningkatkan pemberian konsentrat post partus. Hindari pemberian hay, dan silase karena mengandung asam butirat yang tinggi. Pencegahan lain yaitu babi harus dihindari dari stress.
DAFTAR PUSTAKA
Alsop, J.E., Hurnik D., and Bildfell R.J. 1994. Porcine Ketosis: A Case Report And Literature Summary. Swine Health and Production - Volume 2, Number 2. Canada.Pp: 5-8.
Anonim1.2006. www.fkh.unair.ac.id/webometric/IPNH/IPNH%20'06
Anonim2. . vet02ugm.wordpress.com/
Smith, B.P. 2002. Large Animal Internal Medicine thirdh edition. Toronto: Mosby, Inc. Pp. 1241.
Subronto. 2007. Ilmu Penyakit Ternak. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
Summary.http://74.125.153.132/search?q=cache:n2N83rNpKNEJ:www.aasv.org/shap/issues/v2n2/v2n2p5.pdf+swine+ketosis&cd=4&hl=id&ct=clnk&gl=id
20:16
Sinonim
Acetonemia, Acetonuria, Ketonemia, Ketonuria, Acidosis, Hipoglisemia, Parturient dyspepsia, Feed sickness “ impaction”.
Definisi
Ketosis merupakan suatu kondisi yang ditandai oleh abnormalitas peningkatan konsentrasi benda-benda keton yaitu asam asetoasetat (Acetoactic acid/AcAc), aseton (AcetonAc), dan asam β-hidroxibutirat (BHB) dalam jaringan dan cairan tubuh (Smith, 2002). Benda keton dapat tertimbun di dalam kemih (ketonuria), darah (ketonemia), dan air susu (ketolaksia) (Subronto, 2007). Secara umum, ketosis merupakan hasil gangguan metabolik yang berasal dari keseimbangan energi negatif selama akhir kebuntingan dan awal laktasi, hasil reduksi glukosa dalam darah dan hati (penurunan glikogen), dan peningkatan mobilisasi lemak yang mengakibatkan peningkatan akumulasi benda keton (Smith, 2002). Ketosis biasa ditemukan pada individu yang sedang berpuasa karena untuk memenuhi kebutuhan energinya maka lemak akan dimobilisasi. Berdasarkan hasil benda keton, pakan dibedakan menjadi dua yaitu ketogenik (as. lemak & beberapa as. amino) dan antiketogenik (glukosa dan oksaloasetat beserta senyawa pembentuknya ). Ketosis babi secara umum kurang diakui sebagai penyakit metabolik pada produksi babi komersil. Kasus ini terjadi selama beberapa minggu terakhir kebuntingan induk babi mengalami anoreksia, peningkatan enzim pada hati, ketonuria, dan ketonemia (Alsop et al, 1994).
Etiologi
Ketosis merupakan penyakit produksi yang sering terjadi pada peternakan babi komersil. Beberapa kondisi penyakit dinyatakan bahwa penurunan intake pakan memungkinkan ketosis sekunder sebagai hasil dari mobilisasi lemak dan produksi keton (Smith, 2002). Dengan demikian, ketosis dapat diakibatkan dari tingginya lemak atau rendahnya karbohidrat, Defisiensi insulin secara absolut (contoh: dibetes mellitus), atau defisiensi insulin secara relative, antara lain pada kasus kelaparan (Alsop et al, 1994). Pada semua keadaan tersebut, pada dasarnya tidak ada karbohidrat yang dimetabolisme, karena pada kelaparan dan diet tinggi lemak tidak tersedia karbohidrat dan pada diabetes tidak terdapat insulin. Keton bisa berarti gugus fungsi yang dikarakterisasikan oleh sebuah gugus karbonil (O=C) yang terhubung dengan 2 atom karbon ataupun senyawa kimia yg mengandung gugus karbonil. Keton memiliki rumus umum: R1(CO)R2. Keton yg paling sederhana adalah aseton (secara sistematis dinamakan 2-propanon). Gugus karbonil dr keton bersifat polar, sehingga mengakibatkan senyawa keton polar. Gugus karbonil akan berinteraksi dg air melalui ikatan hidrogen, sehingga keton larut dlm air. Ia merupakan akseptor ikatan hidrogen & bukannya donor, sehingga tdk akan membentuk ikatan hidrogen dg dirinya sendiri, sehingga membuat keton lebih mudah menguap daripada alkohol dan asam karboksilat.
Pada babi, ketosis mungkin berkembang jika ada perubahan dari metabolisme karbohidrat menjadi metabolisme lemak. Dalam jangka pendek, ketosis merupakan suatu langkah aman dimana keton dapat digunakan sebagai sumber energi pada defisiensi glukosa. Dalam jangka panjang, akumulasi keton dalam cairan ekstraseluler dapat menyebabkan nausea serta kekurusan. Penimbuanan lemak tampak pada sel hepatosit selama berlarut-larut atau pengulangan periode ketosis (Alsop et al, 1994). Ketosis juga dapat disebabkan mengkonsumsi pakan yang mengandung keton (Smith, 2002). Ketosis babi berperan dalam kesehatan secara menyeluruh pada peternakan babi komersil sebagai salah satu faktor yang mempengaruhi nafsu makan saat laktasi dan penurunan berat badan.
Pada hewan monogastrik, glukosa merupakan karbohidrat utama yang dibutuhkan tubuh untuk sintesis asam lemak. Pada konsentrasi normal insulin, esterifikasi menjadi trigliserida dalam hati dan kombinasi dengan apoprotein ke dalam bentuk lipoprotein yang berberat jenis rendah kemudian dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sebagai sumber energi. Ketika konsentrasi insulin mengalami penurunan atau dalam kasus resisten insulin, terjadi peningkatan lipolisis. Karena asam lemak dilepaskan dan tertimbun dalam hati, maka berbalik secara berlebihan terjadi mekanisme normal metabolisme lemak (Alsop et al, 1994).
Patogenesis
Ketosis dapat terjadi karena: kelaparan (defisiensi insulin relative), diabetes melitus (defisiensi insulin absolute), atau terkadang disebabkan oleh diet yang banyak mengandung hampir seluruhnya terdiri dari lemak. Ketosis juga dapat terjadi ketika babi banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak lemak atau sedikit karbohidrat. Pada kondisi ini terjadi perubahan dari metabolisme karbohidrat menjadi metabolisme lemak.
Metabolisme lemak secara normal akan menghasilkan asetoasetat dan ß-hidroksibutirat. Peningkatan metabolisme lemak dpt terjadi jika metabolisme karbohidrat tdk mencukupi, misalnya terjadi defisiensi insulin. Peningkatan metabolisme lemak menghasilkan asam lemak berlebih & akibatnya peningkatan asetoasetat dan ß-hidroksibutirat dlm darah (ketonemia) dan urine (ketonuria)
Glukosa adalah sumber karbohidrat utama yang dibutuhkan tubuh untuk mensintesis asam lemak. Pada konsentrasi insulin yang normal, asam lemak diubah menjadi triglyceride di dalam hepar dan bergabung dengan apoprotein untuk membentuk LDL (low density lipoprotein) yang dilepaskan ke dalam aliran darah sebagai sumber energi.
Skema terjadinya ketosis :
Konsentrasi insulin menurun atau terjadi resisten insulin
↓
Lipolisis meningkat
↓
Asam lemak dilepas dan terakumulasi dalam hepar
↓
Asam lemak dikonversikan menjadi acetyl CoA
↓
Acetyl CoA diubah menjadi Benda keton (acetoacetic
acid (AcAc),beta-hydroxybutyrate (BOHB),dan acetone)
↓
konversi asam lemak menjadi benda keton pada jangka pendek masih aman karena keton dapat digunakan sebagai sumber energi pada kasus defisiensi glukosa
↓
untuk jangka panjang, keton akan terakumulasi di cairan extracelluler dan spill over ke dalam darah dan urine
SIKLUS KREBS
Gejala Klinis
Gejala ketosis yang tampak pada babi tidak jauh berbeda dengan kejadian ketosis pada sapi. Umumnya babi akan mengalami penurunan nafsu makan(anorexia) yang mengakibatkan penurunan berat badan dalam jangka panjang. Terjadi pula kelesuan, dehidrasi, kulit tampak kusam dan kurang elastis pada babi penderita serta kurang tanggap terhadap rangsang mekanis maupun suara. Namun, gejala yang paling khas adalah adanya bau aseton yang tercium dari nafas, susu (ketolaktia), dan urine (ketonuria). Gejala ketosis yang lain yaitu rendahnya produksi susu. Apabila dilakukan uji kandungan air susu, maka akan terlihat menurunnya kandungan lemak, lactosa dan casein dalam susu. Selain itu, terjadi peningkatan kadar enzim hati dan adanya kerusakan jaringan hati serta kelenjar endokrin.
Diagnosa
Terdapat berbagai cara untuk meneguhkan diagnose seekor babi mengalami ketosis, yang paling sederhana adalah melihat gejala klinis yang timbul seperti anorexia, kelesuan, produksi susu turun dan bau keton pada susu dan urin. Uji nitroprusid bisa dilakukan sebagai uji penentuan klinis yaitu dengan meneteskan plasma yang diambil dari vena mamaria pada serbuk nitroprusid, bila mengandung asetoasetat tinggi akan menghasilkan warna jingga tua (Subronto dan Ida Tjahajati, 2004). Uji nitroprusid dilakukan untuk mengetahui ketosis secara cepat atau spontan. Uji klinik lain yang bisa dilakukan yaitu uji keton pada urin (van lange) dan uji darah. Selain uji klinik, autopsi babi dengan pemeriksaan histopatologi jaringan terutama pada organ hepar dan pada sel-sel pankreas juga bisa dilakukan dan akan tampak sel-selnya mengalami atrofi. Secara makros hati akan tampak membesar, kuning, pucat, dan pada potongan permukaan akan terlihat lapisan berminyak jika diiris dengan pisau.
Preparat histopatologi organ hepar
Pengobatan
Pada intinya terapi yang dilakukan adalah untuk mengembalikan kadar gula dalam darah ke level normal dan mengurangi kadar keton. Terapi yang dapat dilakukan adalah pemberian infus larutan Glukosa 50% sebanyak 500ml, Propylene Glycol 250-400 g/dosis, PO 2x sehari. Injeksi Glukokortikoid (Dexametason) 5-20 mg/dosis, IM. Ada juga yang menyarankan dengan terapi insulin 150-200 IU/hari, IM.
Pencegahan
Pada sapi post partus harus diberikan pakan dengan kadar energi yang tinggi dengan cukup pemberian konsentrat. Pemberian pakan hijauan berkualitas baik dengan jumlah cukup atau pemberian propylene glycol (sodium propionat) 100 g/hari. Diusahakan jangan memberikan pakan yang mengandung lemak tinggi saat melahirkan (pre partus) dan meningkatkan pemberian konsentrat post partus. Hindari pemberian hay, dan silase karena mengandung asam butirat yang tinggi. Pencegahan lain yaitu babi harus dihindari dari stress.
DAFTAR PUSTAKA
Alsop, J.E., Hurnik D., and Bildfell R.J. 1994. Porcine Ketosis: A Case Report And Literature Summary. Swine Health and Production - Volume 2, Number 2. Canada.Pp: 5-8.
Anonim1.2006. www.fkh.unair.ac.id/webometric/IPNH/IPNH%20'06
Anonim2. . vet02ugm.wordpress.com/
Smith, B.P. 2002. Large Animal Internal Medicine thirdh edition. Toronto: Mosby, Inc. Pp. 1241.
Subronto. 2007. Ilmu Penyakit Ternak. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
Summary.http://74.125.153.132/search?q=cache:n2N83rNpKNEJ:www.aasv.org/shap/issues/v2n2/v2n2p5.pdf+swine+ketosis&cd=4&hl=id&ct=clnk&gl=id
20:16
Menuju Halaqoh Yang Muntijah
Menuju Halaqoh Yang Muntijah
Oleh: Ustadz Musyafa (DPP PKS)
Produktivitas = Pohon yang baik, serta tanah yang baik pula (Ardhun Thoyyibatun), yang memiliki criteria Amtzakatil maa’ walatumtsikalkalaa’= menyerap air dan tumbuh tanaman yang baru. Dan tanah yang tidak baik (Qi’an) diibaratkan tidak bisa menampung air hujan dan tidak tumbuh tanaman.
Dan bagaimana agar syarat itu semua terpenuhi untuk mewujudkan muntujah atau produktif, yakni dengan cara:
1. Memilih biji yang terbaik bibit unggul, dalam artian ketika kita akan memilih bibit unggul berarti banyak bibit yang akan disortir, dan bedanya dakwah dengan prinsip petani adalah, dalam dakwah itu memilih siapa yang akan diambil, bukan siapa yang akan dibuang dan tidak ada prinsip membuang didalam dakwah. Bagaimana caranya agar biji terbaik itu kita dapatkan?? Yakni dengan cara memasifkan dakwah amah dakwah amah harus ramai dan semarak. Jika dakwah amah itu loyo maka bibit yang akan kita dapatkan juga seadanya, bukanlah bibit unggul. Dan ketika dakwah amah itu baik maka yang ingin kita tuju adalah orang lain itu akan berkerumun tidak jauh dari aktivitas kita, sehingga dapat kita pilih bibit2 potensial yang akan kita bina.
2. Tanah yang baik dalam hal ini kita akan membicarakan pula kualitas murobbi yang baik, tidak seadanya. Dan lembaga yang bisa menghasilkan Murobbi terbaik adalah halaqoh itu sendiri ma’hadnya
3. Bagaimana MR mengelola halaqoh itu (yang menanam??). Inti ketika melakukan proses tarbiyah adalah bagaimana murobbi bisa melihat potensi unggul dari mutarobbinya, kemudian seseorang tersebut kita ledakkan agar menjadi bibit-bibit tanaman segar yang baru yang dapat berkontribusi dalam dakwah.
4. Hasil?? Mau dikemanakan hasil dari proses tarbiyah itu? Ketika kita mentarbiyah seseorang mungkin yang kita tanamkan adalah nilainya atau fikrohnya. Bagaimana agar seorang kader memiliki pemahaman fikroh yang baik. Contoh kalaulah kita membelajarkan murarobbi Qur’an dan Hadits, secara dasar mereka akan paham bagaimana membaca Qur’an dan maknanya. Tetapi yang paling penting adalah bagaimana kita bisa melahirkan sososk-sosok politikus yang paham Qur’an dan hadits, sosok ekonom yang paham qur’an dan hadits, dokter yang paham qur’an dan hadits, dsb. Inilah yang paling penting dalam proses tarbiyah itu.
Oleh: Ustadz Musyafa (DPP PKS)
Produktivitas = Pohon yang baik, serta tanah yang baik pula (Ardhun Thoyyibatun), yang memiliki criteria Amtzakatil maa’ walatumtsikalkalaa’= menyerap air dan tumbuh tanaman yang baru. Dan tanah yang tidak baik (Qi’an) diibaratkan tidak bisa menampung air hujan dan tidak tumbuh tanaman.
Dan bagaimana agar syarat itu semua terpenuhi untuk mewujudkan muntujah atau produktif, yakni dengan cara:
1. Memilih biji yang terbaik bibit unggul, dalam artian ketika kita akan memilih bibit unggul berarti banyak bibit yang akan disortir, dan bedanya dakwah dengan prinsip petani adalah, dalam dakwah itu memilih siapa yang akan diambil, bukan siapa yang akan dibuang dan tidak ada prinsip membuang didalam dakwah. Bagaimana caranya agar biji terbaik itu kita dapatkan?? Yakni dengan cara memasifkan dakwah amah dakwah amah harus ramai dan semarak. Jika dakwah amah itu loyo maka bibit yang akan kita dapatkan juga seadanya, bukanlah bibit unggul. Dan ketika dakwah amah itu baik maka yang ingin kita tuju adalah orang lain itu akan berkerumun tidak jauh dari aktivitas kita, sehingga dapat kita pilih bibit2 potensial yang akan kita bina.
2. Tanah yang baik dalam hal ini kita akan membicarakan pula kualitas murobbi yang baik, tidak seadanya. Dan lembaga yang bisa menghasilkan Murobbi terbaik adalah halaqoh itu sendiri ma’hadnya
3. Bagaimana MR mengelola halaqoh itu (yang menanam??). Inti ketika melakukan proses tarbiyah adalah bagaimana murobbi bisa melihat potensi unggul dari mutarobbinya, kemudian seseorang tersebut kita ledakkan agar menjadi bibit-bibit tanaman segar yang baru yang dapat berkontribusi dalam dakwah.
4. Hasil?? Mau dikemanakan hasil dari proses tarbiyah itu? Ketika kita mentarbiyah seseorang mungkin yang kita tanamkan adalah nilainya atau fikrohnya. Bagaimana agar seorang kader memiliki pemahaman fikroh yang baik. Contoh kalaulah kita membelajarkan murarobbi Qur’an dan Hadits, secara dasar mereka akan paham bagaimana membaca Qur’an dan maknanya. Tetapi yang paling penting adalah bagaimana kita bisa melahirkan sososk-sosok politikus yang paham Qur’an dan hadits, sosok ekonom yang paham qur’an dan hadits, dokter yang paham qur’an dan hadits, dsb. Inilah yang paling penting dalam proses tarbiyah itu.
Langganan:
Postingan (Atom)
Postingan
