Japanese B Encephalitis
Japanese Encephalitis (JE) merupakan penyakit viral yang penularannya melalui vektor dan menyebabkan penyakit ensefalitis pada manusia terutama anak-anak di Asia, dan juga dapat menyerang ternak. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang bersifat zoonosis, sehingga mempunyai dampak yang cukup serius terhadap kesehatan masyarakat.
SINONIM
• BRAIN FEVER
• SUMMER ENCEPHALITIS
• RUSSIAN AUTUMN ENCEPHALITIS
ETIOLOGI
Japanese Encephalitis populer disebut ”Brain Fever”.(Rao, 2000.hal:2). Penyebab JE adalah virus RNA dari famili Flaviviridae, Genus Flavivirus. Virus JE mempunyai kedekatan antigenik dengan virus West Nile, Murray Valley dan St. Louis ensefalitis. Masing-masing menyebabkan penyakit pada manusia, tapi hanya JBE yang menyebabkan penyakit yang signifikan pada hewan piaraan. Virus dapat tumbuh dalam telur ayam berembrio melalui inokulasi ke dalam kantong kuning telur. Disamping itu berbagai biakan sel seperti sel fibroblast embrio ayam, sel ginjal kera, babi, dan hamster dapat pula digunakan untuk isolasi virus.(Soeharsono,2002).
Flavivirus terdiri dari sekitar 70 virus berdiameter 45-60 nm yang mempunyai genom RNA positif untai tunggal, berukuran 10,7 kb. Amplop virus mengandung dua glikoprotein. Memiliki tiga atau empat polipeptida struktural, dua terglikosilasi. Flavivirus memasuki sel dengan cara endositosis, bereplikasi dalam sitoplasma secara lambat dan matang melalui perantaraan membran intrasitoplasma (terutama retikulum endoplasma). Replikasi menyebabkan proliferasi yang khas pada membran intraseluler. Secara parsial, virus ini menutup sintesis protein dan RNA dari sel hospes mamalia tapi tidak pada nyamuk. Pada hospes vertebrata yang sesuai, perkembangbiakan primer virus terjadi baik di sel-sel myeliod maupun limfoid atau di endotel pembuluh darah. Perkembangbiakan di dalam susunan saraf pusat tergantung kemampuan virus untuk menembus barier darah otak dan untuk menginfeksi sel saraf.
Penderita penyakit JE pertama kali ditemukan di Jepang pada tahun 1871, namun isolasi penyebab penyakit ini baru berhasil pada tahun 1933 dengan nama Japanese "B" encephalitis. Virus JE telah ditemukan hampir di semua negara Asia, termasuk Indonesia.(Sendow, 2005,hal:1)
DISTRIBUSI
Distribusi di Indonesia
Berdasarkan peta yang dikeluarkan Centers for Disease Control and Prevention (CDC) AS tahun 2001, Indonesia memang termasuk daerah endemik Japanese encephalitis bersama negara-negara di wilayah Asia Selatan, Asia Tenggara, Indo-Cina, dan Asia Timur.
Sejak tahun 1960-an Japanese encephalitis sudah dilaporkan keberadaannya di Indonesia. Penyakit itu tersebar di Jawa, Bali, Lombok, Sumatera, Kalimantan, Sulawesi, NTT, Maluku, dan Irian Jaya. Namun demikian, densitasnya tidak sama untuk setiap wilayah. Sejumlah daerah di Indonesia mempunyai potensi risiko adanya Japanese encephalitis. Terutama, daerah dengan pola peternakan babi yang sanitasinya kurang baik, lokasi kandang babi terlalu dekat permukiman manusia, babi bebas berkeliaran, atau daerah yang banyak mempunyai genangan air di sela rumput-rumput tinggi yang sesuai untuk tempat perindukan nyamuk Culex sp.
Namun demikian, sampai saat ini belum ada laporan tentang Kejadian Luar Biasa (KLB) Japanese encephalitis di Indonesia.
Laporan kasus Japanese encephalitis di Asia berkisar 30.000-50.000 per tahun. Epidemi periodik terjadi di Vietnam, Kamboja, Myanmar, India, Nepal, dan Malaysia. Sedang di Cina, Korea, Jepang, Taiwan, dan Thailand tidak pernah lagi terjadi wabah, karena negara-negara tersebut berhasil mengontrol lewat vaksinasi.
Sebagaimana diberitakan pada harian Kompas 2 Agustus 2001, survei Sub Direktorat Zoonosis, Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan (Ditjen P2M&PL), Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial (Depkes dan Kesos), akhir tahun 2000 di Kabupaten Belu, Nusa Tenggara Timur (NTT), mendapatkan lima dari 60 penduduk yang diperiksa menunjukkan seropositif (terdeteksi mengidap virus dalam darah). Namun, tak seorang pun mengalami gejala klinis atau terserang radang otak.
Distribusi di Dunia
Japanese encephalitis merupakan penybab kejadian encephalitis karena virus encephalitis di Asia dengan 30.000–50.000 kasus per tahun. Tingkat kematian berkisar 0,3% - 60% dan tergantung pada populasi serta pada umur. Sempat terjadi wabah di wilayah barat Pasifik Amerika Serikat. Penduduk di rural area dalam kawasan endemik merupakan daerah yang memiliki resiko paling tinggi, meski Japanese encephalitis tidak sering terjadi di daerah urban. Negara-negara yang pernah mengalami wabah pada masa lalu, mengontrol penyakit melalui vaksinasi, seperti China, Korea, Japan, Taiwan. Negara lain yang masih memiliki periodik epidemik antara lain Vietnam, Kamboja, Myanmar, India, Nepal, dan Malaysia. Dua kasus fatal pernahaa dilaporkan terjadi di utara Australia pada tahun 1998. Periode epidemik bervariasi pada tiap negara, misal Mei-September di Cina Utara, Mei-Oktober di Thailand, Juni–Desember di Jepang dan hampir setiap April di Singapura.
KEJADIAN PENYAKIT PADA HEWAN
Masalah JE pada hewan di Indonesia, sampai saat ini belum menimbulkan masalah yang besar. Hal ini disebabkan karena gejala klinis yang ditimbulkan pada ternak tidak menunjukkan ciri-ciri yang khas sehingga tidak dapat terdiagnosa, oleh karena itu penelitian JE pada hewan kurang mendapat perhatian.
Laporan kasus klinis pada hewan belum pernah dilaporkan, namun hasil pemeriksaan serologis menunjukkan adanya JE pada hewan di Indonesia. Dalam hal ini untuk mendeteksi antibodi JE, mula-mula digunakan uji hemaglutinasi inhibisi (HI). Hasil menunjukkan bahwa antibodi terhadap virus JE dapat ditemukan pada babi dari beberapa daerah di Indonesia. Selain pada babi, antibodi terhadap virus JE juga dapat ditemukan pada kuda, dan kelelawar. Perdebatan mengenai interpretasi hasil serologis JE dengan menggunakan uji ini mulai terjadi, karena adanya reaksi silang dengan kelompok Flavivirus lainnya. Selain babi, kelelawar dikuatirkan dapat menjadi induk semang reservoir yang potensial, yang sewaktu-waktu dapat menjadi bom waktu terjadinya wabah JE di Indonesia, seperti halnya wabah Nipah di Malaysia yang penularannya mungkin dapat disebabkan oleh kelelawar.
Untuk mengatasi terjadinya kerancuan dalam menginterpretasikan hasil, maka uji ELISA dengan menggunakan antibodi monoklonal yang spesifik mulai diperkenalkan. Pada tahun 1998, Balai Penelitian Veteriner Bogor, mulai menerapkan uji ELISA tersebut untuk mendeteksi antibodi JE pada beberapa spesies hewan seperti sapi, kerbau, kambing, itik, ayam, kuda, babi dan anjing dari beberapa daerah di Indonesia.(SENDOW et al., 1999). Hasil menunjukkan bahwa reaktor JE dapat ditemukan pada semua spesies hewan yang diperiksa dengan prevalensi bervariasi mulai 11% hingga 51%. Prevalensi tertinggi ditemukan pada sapi, diikuti pada itik, ayam, kambing, kuda, anjing dan babi.
Gejala klinis ensefalitis dapat terlihat pada kuda dan keledai seperti yang terjadi pada manusia. Walaupun babi merupakan reservoir JE yang paling baik, namun gejala ensefalitis pada babi sangat jarang ditemukan. Pada babi dewasa antibodi dapat terdeteksi, walaupun gejala klinis berupa gangguan saraf umumnya tidak tampak, namun pada anak babi, kadang-kadang gejala klinis tampak, tetapi sangat jarang terjadi. Apabila induk babi yang sedang bunting terinfeksi virus JE, dapat mengakibatkan lahir mati, keguguran, dan mumifikasi. Bayi babi lahir dalam keadaan lemah, kadang-kadang disertai dengan gejala syaraf yang kemudian disertai dengan kematian. Sering juga terlihat adanya kelainan pada bayi babi yang dilahirkan. Kelainan tersebut antara lain berupa hidrosefalus, oedema subkutan dan kekerdilan pada babi yang mengalami mumifikasi. Pada babi jantan yang terinfeksi JE, terlihat adanya pembendungan pada testes, pengerasan pada epididimis, serta menurunnya libido. Virus dapat diekskresikan melalui semen, sehingga mutu semen tersebut akan menurun karena banyak sperma yang tidak aktif bergerak dan terdapat kelainan dari spermatozoa tersebut, sehingga dapat mengakibatkan kemandulan. Pada ternak lain seperti kambing, domba, sapi, kerbau ataupun unggas, gejala klinis infeksi JE sering tidak tampak, walaupun antibodi terhadap JE dapat terdeteksi.(Sendow, 2005.hal:113).
KEJADIAN PADA MANUSIA
Wabah yang hebat terjadi pada manusia di Jepang tahun 1924, kemudian disusul tahun 1935 dan 1948. Di Korea ditemukan wabah tahun 1949. (Soeharsono,2002,hal:96).
Di Jepang dan negara tetangga sekitarnya kejadian penyakit ini hanya muncul pada musim panas, tetapi pada Guam dan daerah tropis lainnya penyakit ini dapat muncul di sepanjang tahunnya.(Gillespie,1981,hal:701).
Japanesse B encephalitis merupakan penyebab utama ensefalitis karena virus di Asia, sekitar 50.000 kasus terjadi per tahunnya di Cina, Jepang, Korea, dan anak benua India, dengan 10.000 kematian, kebanyakan anak-anak (Jawetz,2001,hal:190), umumnya menyerang anak umur 3-15 tahun, karena umumnya mereka belum mempunyai kekebalan alami. Turis dari negara bebas Japanese Encephalitis dapat mengalami gejala klinik cukup serius apabila terserang Japanese Encephalitis pertama kali.(Seoharsono,2002,hal:99).
Pada manusia kejadian penyakit ini ditularkan melalui arthtopoda sehingga sering disebut arbovirus (arthropod-borne virus) yakni suatu grup agen infeksius yang ditularkan melalui hisapan darah inang vertebrata ke vertebrata lainnya. Replikasi dalam inang vertebrata menghasilkan viremia yang cukup sehingga arthropoda penghisap darah lainnya akan terinfeksi. Vektor terinfeksi seumur hidup karena memakan darah dari vertebrata yang mengalami viremia.(Jawetz,2001;hal 181).
Virus berkembang biak dalam tubuh arthropoda. Dalam wilayah yang sangat endemis, hampir seluruh populasi manusia dapat terinfeksi arbovirus, dan kebanyakan infeksi tidak bergejala. Dalam epidemi berat yang disebabkan oleh virus ensefalitis, perbandingan kasus adalah sekitar 1:1000.(Jawetz,2001,hal 189).
Presentasi tinggi dari yang bertahan hidup, menderita gejala sisa neurologist dan psikiatris. Studi seroprevalensi menunjukkan bahwa hampir keseluruhan paparan oleh virus Japanesse B Encephalitis adalah pada masa dewasa, perkiraan perbandingan infeksi tidak bergejala dengan bergejala adalah 300:1.(Jawetz,2001,hal 190).
Pada Japanesse B Encephalitis, angka kematian pada lanjut usia dapat setinggi 80% (Jawetz,2001, hal:188). Tingkat fatalitas kasusnya 10-40% dan 40-70% dari penderita yang selamat mengalami neurologik sequelae secara permanen (Murphy, , hal:559), seperti keterbelakangan mental, epilepsi, kelumpuhan, ketulian dan kebutaan (White,1986,hal:486). Masa inkubasinya antara 5-14 hari. Biasanya disertai dengan gejala demam, nyeri kepala berat, kekakuan pada leher muntah (Topley,1998,hal:594), mual, kedinginan, nafsu makan turun, dan nyeri di seluruh tubuh. Dalam 24-48 jam, timbul rasa kantuk yang sangat.(Jawetz,2001, hal:188).
Pada pasien dengan keterlibatan pada sistem saraf pusat biasanya diikuti dengan letargi, wajah menjadi kurang berekspresi, gangguan saraf sensorik dan motorik yang berefek pada kecakapan berbicara dan pada mata, kelemahan dan kelumpuhan dapat berefek pada seluruh bagian tubuh.(Topley,1998,hal:594).
Kekacauan mental, tremor, kejang, dan koma timbul pada kasus yang berat. Demam berakhir dalam 4-10 hari. Angka kematian pada ensefalitis bervariasi. Gejala lain berupa perubahan kepribadian dan kelumpuhan. (Jawetz,2001, hal:188).
Pada anak-anak, gejala yang menonjol adalah nyeri abdominal dan diare. Gejala ini diikuti oleh kekakuan otot, fotopobia, penurunan kesadaran, gerakan mata bergetar (tremulous), kaki gemetaran, paresis secara umum atau local dan inkoordinasi gerak.(Soeharsono,2002,hal:99). Gejala lain demam (lebih dari 38°C), kaku kuduk, konvulsi, penurunan system motor dan sensor, manifestasi meningeal meliputi mual, irritability, sakit kepala dan ubun-ubun menonjol. (Indarwati, 2005.hal :113).
Pada otak dan selaput pembungkus otak (meninges) pasien penderita Japanese Encephalitis menunjukkan edema, kongesti, dan fokal hemoragi. Secara mikroskopis tampak degenerasi dan nekrosis dari sel saraf yang disertai neurophagia pada korteks dari otak kecil dan otak besar. Juga terdapat sel Purkinje pada otak kecil disertai dengan adanya perivaskuler cuffing dan infiltrasi sel radang di sekitar jaringan saraf (Topley,1998,hal:594). Pengamatan GAUTAMA (2005) juga menunjukkan bahwa mortalitas JE mencapai 16% sedangkan morbiditasnya mencapai 62%.
SUMBER INFEKSI
Virus JE dapat menginfeksi ternak dan manusia,yang terbukti dengan adanya laporan terdeteksinya antibodi terhadap virus JE pada beberapa spesies ternak seperti kerbau, sapi, kambing, domba, babi, ayam, itik, anjing, kelinci, kuda, tikus, kelelawar (Rousettus leschenaulti), kera dan burung liar seperti Japanesse tree sparrow (Passer montanus saturatus stejneger), burung heron, burumg gereja, burung dara, burung gagak, tikus rumah dan tikus hitam. Babi telah diketahui merupakan reservoir yangpotensial dan merupakan ampl jier virus JE yang efektif. Hal ini terlihat dari laporan WEI (2005) yang menyatakan bahwa kasus JE pada manusia akan meningkat apabila rasio antara populasi manusia dan babi makin kecil. Selain babi, burung liar diduga merupakan reservoir yang potensial untuk meningkatkan perkembangbiakan virus JE yang siap ditularkan kepada hewan atau manusia melalui nyamuk.(Indrawati, 2005.hal:112).
CARA PENULARAN
Penyebaran penyakit JE tidak dapat ditularkan melalui kontak Iangsung, tetapi harus melalui vektor, yaitu melalui gigitan nyamuk yang telah mengandung virus JE. Masa inkubasi pada nyamuk penular antara 9-12 hari dan nyamuk yang terinfeksi virus JE, selarna hidupnya akan menjadi infektif yang dapat menularkan ke hewan dan manusia.(Indrawati, 2005.hal:112).
Vektor utama adalah nyamuk Culex (Culex tritaeniorhynchus, Culex vishnui, Culex pseudovishnui dan lainnya –total 8spesies) hidup di sawah dan daerah peternakan babi. Ini alasan JE menjadi penyakit pedesaan. Nyamuk Culex dapat terbang sampai 5 km. Transmisi veneral JEV melewati Culex bitaeniorhynchus. Virus dapat ditransmisikan juga melalui Anopheles sp. dan Mansonia liar.(Rao, 2000.hal:3).
Umur vektor JE, nyamuk Culex, berkisar antara 14-21 hari. Culex umumnya berkembang biak pada genangan air yang banyak ditumbuhi tanaman seperti sawah dan saluran irigasinya, selokan yang dangkal atau kolam yang sudah tidak terpakai. Pada babi, viremia terjadi selama 2-4 hari dan diikuti dengan pembentukan antibodi dalam waktu 1 hingga 4 minggu. Virus JE dapat menembus plasenta tergantung pada umur kebuntingan dan galur virus JE. Kematian janin dan mumifikasi dapat terjadi apabila infeksi JE berlangsung pada umur kebuntingan 40-60 hari. Sedangkan infeksi JE sesudah umur kebuntingan 85 hari, kelainan yang ditimbulkan sangat sedikit. Masa inkubasi JE pada manusia berkisar antara 4 hingga 14 hari.(Indrawati, 2005.hal:112).
Babi merupakan reservoir paling penting. Tidak menderita penyakit, namun mengembangkan titer virus tinggi pada sirkulasi darah dan nyamuk terinfeksi. Anak-anak rentan terinfeksi lewat gigitan nyamuk. Penyakit tampak 5-16 hari setelah tergigit. Virus menyerang SSP dan menyebabkan penyakit. Walaupun infeksi pada manusia hanya kebetulan, virus dapat menyebabkan penyakit saraf serius dengan morbidiatas dan mortalitas tinggi. Infeksi selama enam bulan pertama dari kehamilan menyebabkan infeksi pada fetus dan miscarriage. Katak, ular, kelelawar dan kebanyakan hewan domestic seperti sapi juga terinfeksi. JE tidak menyebar dari anak ke anak atau dari ternak ke manusia karena viremia rendah dan bersifat temporer.(Rao, 2000.hal:3).
DIAGNOSIS
Untuk mendiagnosa infeksi JE diperlukan perangkat laboratorium. Saat ini diagnosis JE pada ternak berdasarkan penentuan antibodi terhadap JE dengan menggunakan uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI) dan uji ELISA. Sesuai dengan sifat virus JE, yang memiliki daya aglutinasi butir darah merah, maka uji HI dinilai sebagai uji yang paling banyak digunakan. Selain mudah, murah, uji HI juga dapat diterapkan di laboratorium yang memiliki fasilitas sederhana. Kendala yang ada adalah hasil uji HI tidak dapat mengkonfirmasi adanya infeksi JE, karena pada uji ini reaksi silang dengan virus Dengue dapat terjadi, sehingga uji lanjutan masih diperlukan.
Tidak adanya gejala klinis pada ternak menyebabkan sulitnya penetapan diagnosis. Pengambilan pair sera pada saat akut dan telah sembuh dengan interval waktu antara 2 hingga 3 minggu, pada hewan yang menunjukkan gejala klinis dapat dilakukan untuk menentukan kenaikan titer. Sedangkan hewan yang tidak menunjukkan gejala klinis penentuan titer antibodi merupakan kunci peneguhan diagnosis. Sesuai sifat JE yang dapat mengaglutinasi sel darah merah angsa, maka uji HI dapat diterapkan untuk mendiagnosis infeksi JE. Titer dengan 16 atau lebih pada uji HI dapat dijadikan patokan bahwa hewan tersebut telah terinfeksi JE.
Sedangkan Wet (2005), mengemukakan bahwa titer antibodi lebih dari 40 digunakan untuk mengkonfirmasi bahwa hewan terinfeksi JE. lsolasi virus JE perlu dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis baik dari hewan maupun manusia. Mengingat JE termasuk dalam agen mikroba yang penanganannya harus dilakukan pada laboratorium yang memiliki BSL 3, maka isolasi virus JE serta diagnosis JE perlu dilakukan di laboratorium yang aman baik bagi pekerja maupun lingkungan sekitarnya. Untuk menanggulangi kendala tersebut, uji reverse-transcriptase polymerase chain reaction (RTPCR) atau Antigen Capture ELISA dapat diterapkan.
Virus JE menimbulkan cythopatic effect (CPE) pada biakan jaringan lestari LLCMK2, PMK, Vero dan BHK-21. Sensitivitas beberapa biakan jaringan Vero, BHK-21 dan Hep-2 berbeda pada infeksi awal JE. Titer virus JE dapat ditingkatkan dengan menginokulasikannya pada 113 bayi tikus putih secara intracerebral.
Berlainan dengan hewan, pada manusia pengambilan sampel untuk pemeriksaan JE tidaklah mudah. Hal ini disebabkan karena akhir-akhir ini kasus tuduhan malpraktek mulai ramai dibicarakan yang dapat berakhir di meja hijau. Akibatnya pengambilan sampel darah dan cairan cerebro spinal (CCS) tidak dapat dilakukan hanya dengan persetujuan lisan tetapi harus disertai dengan persetujuan tertulis, untuk menghindari tuntutan pasien dan keluarga apabila terjadi hal-hal yang tidak diinginkan. Dalam rangka surveilen JE yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan, pada awal Februari 2005 diadakan Workshop JE yang membahas peraturan-peraturan dan tata cara pengambilan sampel manusia untuk diagnosis JE. Rumah Sakit Sanglah (Bali) telah ditunjuk sebagai proyek pilot penerapan surveilen JE. Sampel serum dan CCS diperoleh dari pasien yang menunjukkan gejala JE sesuai kriteria yang ditetapkan oleh Departemen Kesehatan yang mengacu kriteria World Health Organization (WHO). Kriteria tersebut adalah terjadinya meningo-encephalitis termasuk Acute Flaccid Paralysis (AFP). Gejala tersebut meliputi penurunan kesadaran, kaku kuduk, konvulsi, penurunan sistem motor dan sensor, riwayat sakit kepala dan kasus AFP antara lain kelernahan anggota gerak dan tonus otot flaccid (otot menjadi lemas). Selain itu, kendala lain yang sering dijumpai adalah pengambilan pair serum sulit dilakukan karena pasien sering meminta pulang paksa, padahal penetapan diagnosis JE harus dilakukan sesegera mungkin. Serum akut hanya dapat diperoleh satu kali, saat pasien masuk rumah sakit. Serum konvalesen, biasanya 2-3 minggu setelah pengambilan serum akut, umumnya tidak dapat dilakukan karena pasien telah meninggalkan rumah sakit walaupun kondisi pasien belum pulih. Untuk itu, selain serum, cairanserebrospinal baik akut maupun konvalesen juga diambil. Kendala seperti ini secara tidak langsung dapat mempengaruhi hasil pengamatan JE di Indonesia.
Saat ini peneguhan diagnosis JE pada manusia dilakukan di rumah sakit-rumah sakit yang ditunjuk dengan menggunakan ELISA sebagai perangkat diagnosis. Menurut Wei (2005), uji ELISA yang digunakan sangat sensitif untuk mendeteksi IgM baik pada serum maupun pada CCS manusia serta menggunakan antibodi monoklonal. Uji ini menggunakan antigen mati yang aman untuk pekerja dan lingkungan sekitarnya. Laboratorium yang belum memiliki fasilitas BSL-3 dapat menggunakan uji ELISA ini.(Indarwati, 2005.hal:113-114).
Viral encephalitis menunjukkan CSF lymphocytic pleocytosis dengan kadar glukosa normal. Kinerja pemeriksaan :
Test serogical : diagnosa dengan deteksi antibody IgM, yang tampak setelah minggu pertama gejala awal dan terdeteksi untuk satu sampai tiga bulan setelah masa akut. 5 ml darah diambil, disimpan dalam temperature kamar selama 30 menit(menjadi clot), kemudian simpan dalam refrigerator 4°C selama 30 menit(clot ke retract); serum dipisah dan dikirim dalam tempat dingin untuk tes serogical.
Tes serogical baru : ELISA untuk diagnose infeksi JEV menunjukkan sensitifitas 88% pada sera dan 81% pada CSF dan spesifitas 97% dengan sera pasien infeksi dengue pertama dan kedua. Spesifitas 100% ketika sampel dari infeksi nonflavivirus diperiksa.
Neuroimaging : MRI sangat unggul untuk CT scan dari otak cranial MRI menunjukkan intensitas campuran atau intensitas rendah lesi pada T1 dan intensitas tinggi atau campuran intensitas lesi pada T2 di thalamus. Perubahan thalamus menjadi berguna pada diagnose JE terutama di daerah endemik.
(Rao, 2000.hal: 4)
DIAGNOSA BANDING
Penyakit JE sering dikacaukan dengan penyakit lainnya, yang juga dapat menyebabkan gejala ensefalitis, antara lain : Rabies virus, West Nile, Eastern equine-encephalitis, Western equine encephalitis, Venezuelan equine encephalitis, Murray valley encephalitis, Ovine encephalomyelitis, viral encephalomyelitis of pig (Teschen disease), caprine arthritis-encephalitis, Maedi-Visna, Border disease, Avian encephalomyelitis, Pseudorabies, equine morbili virus (Hendra virus), Nipah virus dan Japanese encephalitis. Pada manusia diferensial diagnosis dilakukan pula terhadap encephalitis herpes simplex, meningitis bacterial, meningitis tuberculosis, Acute flaccid paralysis dan demam kejang.
Cerebral malaria, Reye’s syndrome, Pyogenic meningitis, Tuberkulosis meningitis, menunjukkan perubahan kadar glukosa.(Rao, 2000.hal :15-16).
(Solomon, 2003.hal:3)
PENCEGAHAN dan PENGENDALIAN
Virus JE beramplop, karena itu tidak tahan terhadap bahan yang mengandung pelarut lemak, seperti eter, chloroform, sodium deoksikholat, enzim proteolitik dan enzim lipolitik. Virus JE juga sangat sensitive terhadap deterjen, tripsin dan sinar matahari. Karena itu di lingkungan wabah, pada segala peralatan sebaiknya dilakukan disinfeksi dengan bahan tersebut yang selanjutnya dijemur di bawah sinar matahari. Virus juga mati dengan pemanasan dalam suhu 56°C selama 30 menit atau dengan penyinaran sinar ultraviolet. Karena itu dianjurkan untuk memasak bahan makanan/minuman sampai masak benar. Program pencegahan utama adalah melalui vaksinasi.
Untuk pencegahan pada manusia digunakan vaksin biakan jaringan inaktif. Baru-baru ini vaksin hidup telah dikembangkan di Cina dan Jepang yang telah memberikan hasil yang memuaskan. Vaksin pada babi sangat penting dilakukan baik terhadap kesehatan masyarakat maupun ditinjau dari sudut ekonomi akibat dari tercegahnya kejadian viremia yang berlanjut dengan terjadinya abortus dan kematian mumifikasio fetus, keguguran atau stillbirth.
Kuda memiliki respon lebih baik dibandingkan dengan babi. Vaksin hidup yang dilemahkan dari hasil pembiakan virus pada jaringan ginjal mencit, telah digunakan secara luas untuk vaksinasi pada kuda di Cina. Vaksin ini dapat menurunkan kejadian penyakit sampai 85%. Vaksin inaktif yang berasal dari otak tikus, telah digunakan di Jepang, Korea, Taiwan, India dan Thailand untuk vaksinasi pada manusia. Vaksin inaktif yang sama yang dibuat dari biakan jaringan ginjal mencit telah digunakan untuk imunisasi pada anak-anak setiap tahunnya di Cina sejak tahun 1965. Vaksin hidup yang dilemahkan telah digunakan untuk imunisasi babi di Jepang dan Taiwan dan pada manusia di Cina. Sedangkan untuk obatnya tidak ada yang spesifik.
Contoh Vaksin yang dapat digunakan :
1. JE-VAX : virus infektif dengan pemberian subcutan, didapat dengan inokulasi JEV strain “Nakayama-NIH” intracerebral pada mencit. Umur 3 tahun keatas dosis sekali minum 1 ml. Umur 1-3 tahun o,5 ml.
2. SA 14-14-2 JE Vaccine : virus hidup dari strain SA 14-14-2 JE virus. Pemberian 0,5 ml secara subcutan. Dapat diberikan pada umur Sembilan bulan ke atas. Di Cina digunakan setiap delapan bulan sekali.
Mengurangi penyebaran penyakit JE pada ternak dan manusia, maka pemutusan rantai penularan (virus, vector, nyamuk dan induk semang) perlu dilakukan. Beberapa pendekatan yang dapat dilakukan :
1. Penyuluhan kepada masyarakat akan bahaya infeksi JE pada manusia terutama pada anak-anak.
2. Penetapan relokasi peternakan yang jauh dari pemukiman penduduk yang padat untuk menghindari kontak dengan vector.
3. Penerapan system karantina yang ketat dengan cara memperketat pengawasan lalulintas ternak (khususnya babi) di setiap daerah point of entry.
4. Pemasukan babi dari negara atau daerah positif JE ke Indonesia secara illegal perlu diwaspadai.
5. Pemberian larvasida misalnya abate pada air menggenang, seperti bak air.
6. Penyemprotan insektisida ataupun fogging. (sering di Indonesia)
7. Penggunaan vaksin terbukti dapat menurunkan kasus JE secara signifikan di Jepang, Korea Selatan, Cina, Taiwan dan Thailand. Namun, di Indonesia belum disosialisasikan karena kebijakan penggunaan vaksin masih belum diatur.
(Indrawati, 2005.hal:116-117)
Menurut studi dari 12.506 kasus sejak 1979 menunjukkan penyebab utama dari mortalitas dan morbiditas adalah :
1. Aspirasi pulmonary karena saliva atau vomitus
2. Hipoksia
3. Hipoglikemia
4. Uncontrolled seizure
5. Hiperpirexia
6. Peningkatan ICT
7. Edema pulmonarum
8. Infeksi sekunder
9. Kerusakan brainstem
Maka treatment utamanya langsung diberikan untuk control dan pengobatan dari komplikasi. Dengan pencegahan/pengobatan dari komplikasi, 75% mortalitas dan morbiditas dapat dicegah.
5ml/kg dextrose 10% dengan air hangat untuk mengurangi enema. Pengobatan seizure dengan :
a. Diazepam, umur kurang dari 3 tahun 5-7,5 mg; lebih dari 3 tahun 7,5-10 mg.
b. Suspense Valproate 30 mg/kg PO atau 60 mg/kg untuk retensi enema.
c. Injeksi Paraldehyde 4% 0,1-0,3 ml/kg, IM.
Peningkatan tekanan intracranial diobati dengan injeksi Furosemide 1 mg/kg IM dua kali sehari.
Secara umum pencegahan dan pengendalian JE di berbagai negara adalah sama. Hanya saja pada daerah dengan empat musim, perlu dilakukan peningkatan proteksi pada musim panas dan awal musim gugur karena merupakan saat perkembangan vector JE.
Daftar Pustaka
Chen, Wen-Phin, et.al. 2005. Magnetic Resonance Imaging Features Japanese Encephalitis: two cases report. 30:347-351.
Dash, AP, et al. 2001. Retrospective Analysis Of Epidemiological Investigation Of Japanese Encephalitis Outbreak Occurred In Rourkela, Orissa, India. 32:137-139.
Fenner. 1993. Veterinary Virology. New York : Academic Press Inc.
Gillespie,J.H.,V.M.D. dan John F.T,B.S.,M.V.D.,M.S.,Ph.D. 1981. Hagan and Bruner’s Infectious Diseases Of Domestic Animals Seventh Edition. London: Cornell University Press.
Jawetz. 2001. Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology. San Fransisco: McGraw-Hill Companies Inc.
Murphy,F.A. 2002 . Veterinary Virology Third Edition. London : Academic Press.
Sendouw, Indrawati dan Sjamsul Bahri. 2005. Perkembangan Japanese Encephalitis di Indonesia. Hal : 111-117.
Soeharsono. 2002. Zoonosis Penyakit Menular dari Hewan ke Manusia. Yogyakarta: Penerbit Kanisius.
Solomon, Tom, et. al., 2003. Origin and Evolution of Japanes Encephalitis Virus in southeast Asia. 77: 3091-3098.
Solomon, Tom. 2003. Recent Advances In Japanese Encephalitis. 9:274-283.
Solomon, Tom. 2004. Current Concept Flavivirus Encphalitis. 351:370-378.
Topley dan Wilson. 1998. Topley & Wilson’s Microbiology and Microbial Infections-Virology Volume 1- Ninth Edition. New York : Oxford University Press, Inc.
White,D.O. dan Frank F. 1986. Medical Virology Third Edition. London : Academic Press.
Senin, 20 September 2010
PENGARUH PEMBERIAN EKSTRAK BUAH MERAH (Pandanus conoideus) TERHADAP GAMBARAN HISTOPATOLOGIS JANTUNG KELINCI LOKAL (Oryctolagus cuniculus) BETINA (YANG
PENGARUH PEMBERIAN EKSTRAK BUAH MERAH (Pandanus conoideus) TERHADAP GAMBARAN HISTOPATOLOGIS JANTUNG KELINCI LOKAL (Oryctolagus cuniculus) BETINA (YANG DIBERI PAKAN KUBIS (Brassica oleracea L.var. capitata L.)
Oleh
Julvina Kusumastuti
05/190103/KH/05607
Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari pengaruh pemberian ekstrak buah merah (Pandanus Conoideus) terhadap gambaran histopatologis jantung kelinci lokal (Oryctolagus Cuniculus) betina yang diberi pakan kubis ad libitum selama 30 hari. Lima belas ekor kelinci betina dibagi secara acak menjadi tiga kelompok, masing-masing kelompok lima ekor kelinci. Kelompok 1 (K1) yang merupakan kelompok kontrol negatif diberi pakan berupa ubi dan kangkung setiap hari, K2 merupakan kelompok kontrol positif yang diberi pakan berupa ubi dan kubis secara ad libitum setiap hari sedangkan K3 merupakan kelompok perlakuan yang diberi pakan berupa ubi dan kubis secara ad libitum setiap hari dan diberi buah merah dengan dosis 1 ml/ekor/hari. Pada akhir penelitian (hari ke-30) semua kelinci dieuthanasi kemudian dinekropsi untuk mengambil sampel jantung dari masing-masing kelompok, selanjutnya dibuat preparat histologis. Preparat histopatologi diamati dibawah mikroskop cahaya. Hasil pemeriksaan histopatologik dianalisis secara deskriptif dengan melihat adanya perbedaan histopatologis jantung dari kelompok yang mendapat perlakuan dengan kelompok kontrol. Hasil pemeriksaan histopatologi organ jantung dari kelompok kontrol (K1) tidak ditemukan adanya perubahan, sedangkan pada kelompok 2 yang diberi pakan berupa ubi dan kubis secara ad libitum memperlihatkan adanya perubahan histopatologik berupa hialinisasi, kalsifikasi, nekrosis, infiltrasi makrofag, vakuolisasi dan pembengkakan. Pada kelinci kelompok 3 hanya ditemukan infiltrasi sel radang. Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa pemberian ekstrak buah merah 1 ml per oral pada kelinci K 3 mampu mencegah terjadinya kardiomiopati pada jantung kelinci betina yang diberi pakan kubis ad libitum yang mengandung senyawa goitrogenik.
Kata kunci : buah merah, jantung, kardiomiopati, kubis, kelinci.
Oleh
Julvina Kusumastuti
05/190103/KH/05607
Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari pengaruh pemberian ekstrak buah merah (Pandanus Conoideus) terhadap gambaran histopatologis jantung kelinci lokal (Oryctolagus Cuniculus) betina yang diberi pakan kubis ad libitum selama 30 hari. Lima belas ekor kelinci betina dibagi secara acak menjadi tiga kelompok, masing-masing kelompok lima ekor kelinci. Kelompok 1 (K1) yang merupakan kelompok kontrol negatif diberi pakan berupa ubi dan kangkung setiap hari, K2 merupakan kelompok kontrol positif yang diberi pakan berupa ubi dan kubis secara ad libitum setiap hari sedangkan K3 merupakan kelompok perlakuan yang diberi pakan berupa ubi dan kubis secara ad libitum setiap hari dan diberi buah merah dengan dosis 1 ml/ekor/hari. Pada akhir penelitian (hari ke-30) semua kelinci dieuthanasi kemudian dinekropsi untuk mengambil sampel jantung dari masing-masing kelompok, selanjutnya dibuat preparat histologis. Preparat histopatologi diamati dibawah mikroskop cahaya. Hasil pemeriksaan histopatologik dianalisis secara deskriptif dengan melihat adanya perbedaan histopatologis jantung dari kelompok yang mendapat perlakuan dengan kelompok kontrol. Hasil pemeriksaan histopatologi organ jantung dari kelompok kontrol (K1) tidak ditemukan adanya perubahan, sedangkan pada kelompok 2 yang diberi pakan berupa ubi dan kubis secara ad libitum memperlihatkan adanya perubahan histopatologik berupa hialinisasi, kalsifikasi, nekrosis, infiltrasi makrofag, vakuolisasi dan pembengkakan. Pada kelinci kelompok 3 hanya ditemukan infiltrasi sel radang. Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa pemberian ekstrak buah merah 1 ml per oral pada kelinci K 3 mampu mencegah terjadinya kardiomiopati pada jantung kelinci betina yang diberi pakan kubis ad libitum yang mengandung senyawa goitrogenik.
Kata kunci : buah merah, jantung, kardiomiopati, kubis, kelinci.
PENGARUH PENAMBAHAN EKSTRAK BUAH MERAH (Pandanus Conoideus Lam) TERHADAP GAMBARAN HISTOPATOLOGIS HATI KELINCI (Oryctolagus Cuniculus) YANG DIBERI PAKA
PENGARUH PENAMBAHAN EKSTRAK BUAH MERAH (Pandanus Conoideus Lam) TERHADAP GAMBARAN HISTOPATOLOGIS HATI KELINCI (Oryctolagus Cuniculus) YANG DIBERI PAKAN KUBIS (Brassica Oleracea Var. Capitata)
Oleh
Adnan Jaya Titityas Panuntun
05/190034/KH/05602
Buah merah (Pandanus conoideus Lam) merupakan tanaman asli Papua yang dikenal mempunyai manfaat sebagai bahan obat. Buah merah memiliki kandungan antioksidan dan asam lemak tak jenuh yang tinggi. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh pemberian ekstrak buah merah (Pandanus conoideus Lam) terhadap gambaran histopatologis hati kelinci lokal (Oryctolagus cuniculus) betina umur 2-3 bulan yang diberi pakan kubis ad libitum.
Pada percobaan ini digunakan 15 kelinci betina, lalu dibagi secara acak menjadi tiga kelompok, masing-masing kelompok lima ekor kelinci. Kelompok 1 (K1) yang merupakan kelompok kontrol negatif diberi makan berupa sayuran kangkung setiap pagi hari, K2 merupakan kelompok kontrol positif yang mendapat perlakuan pemberian sayuran kubis secara ad libitum namun tidak diberi ekstrak buah merah, sedangkan K3 diberi perlakuan dengan konsumsi sayuran kubis secara ad libitum setiap hari serta diberi buah merah dengan dosis 1 ml/ekor/hari. Setelah dipelihara selama satu bulan kelinci dinekropsi untuk mengambil sampel hati dari masing-masing kelompok untuk selanjutnya dibuat preparat histologis. Hasil pemeriksaan histopatologik dianalisis secara diskriptif dengan melihat adanya perbedaan histopatologis hati dari kelompok yang mendapat perlakuan dengan kelompok kontrol.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian ekstrak buah merah dapat memperbaiki struktur hati kelinci yang mengalami kongesti dan hemoragi akibat pemberian kubis ad libitum.
Kata kunci : buah merah, hati, kubis, kelinci.
Oleh
Adnan Jaya Titityas Panuntun
05/190034/KH/05602
Buah merah (Pandanus conoideus Lam) merupakan tanaman asli Papua yang dikenal mempunyai manfaat sebagai bahan obat. Buah merah memiliki kandungan antioksidan dan asam lemak tak jenuh yang tinggi. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh pemberian ekstrak buah merah (Pandanus conoideus Lam) terhadap gambaran histopatologis hati kelinci lokal (Oryctolagus cuniculus) betina umur 2-3 bulan yang diberi pakan kubis ad libitum.
Pada percobaan ini digunakan 15 kelinci betina, lalu dibagi secara acak menjadi tiga kelompok, masing-masing kelompok lima ekor kelinci. Kelompok 1 (K1) yang merupakan kelompok kontrol negatif diberi makan berupa sayuran kangkung setiap pagi hari, K2 merupakan kelompok kontrol positif yang mendapat perlakuan pemberian sayuran kubis secara ad libitum namun tidak diberi ekstrak buah merah, sedangkan K3 diberi perlakuan dengan konsumsi sayuran kubis secara ad libitum setiap hari serta diberi buah merah dengan dosis 1 ml/ekor/hari. Setelah dipelihara selama satu bulan kelinci dinekropsi untuk mengambil sampel hati dari masing-masing kelompok untuk selanjutnya dibuat preparat histologis. Hasil pemeriksaan histopatologik dianalisis secara diskriptif dengan melihat adanya perbedaan histopatologis hati dari kelompok yang mendapat perlakuan dengan kelompok kontrol.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian ekstrak buah merah dapat memperbaiki struktur hati kelinci yang mengalami kongesti dan hemoragi akibat pemberian kubis ad libitum.
Kata kunci : buah merah, hati, kubis, kelinci.
BULAN PUASA BAGI-BAGI 1000 BUNGKUS MAKANAN BERBUKA DAN PENGAJIAN MENJELANG BUKA BERSAMA IIP WIJAYANTO
BULAN PUASA BAGI-BAGI 1000 BUNGKUS MAKANAN BERBUKA DAN PENGAJIAN MENJELANG BUKA BERSAMA IIP WIJAYANTO
Bulan Puasa yang indah ini alangkah baiknya selalu mengisi hari-hari dengan aktifitas yang positif seperti selalu berbuat baik serta beramal dengan hati yang ikhlas, seperti yang telah dilakukan oleh Angkatan Muda At-Taqwa (AMT) Payak pada hari Sabtu, 22 Desember 2010 dengan membagikan makanan berbuka di depan kompleks Masjid At-Taqwa yang berada di Jln. Wonosari km.12,5. Sasaran pemberian makanan berbuka adalah pengendara kendaraan baik di utara maupun selatan jalan. Pembagian makanan berbuka ini dilaksanakan setiap hari Sabtu selama bulan ramadhan dimulai pukul 17.00 WIB sampai makanan yang dibagikan habis. Selain itu, pengendara juga bisa mampir sejenak untuk membeli makanan berbuka yang lain karena Pasar Sore kampoeng Ramadhan AMT masih menjual berbagai macam makanan untuk berbuka.
Selain itu bagi yang ingin memperdalam pengetahuannya, bisa mengikuti obrolan santai menjelang berbuka bersama ustadz Iip Wijanto dengan tema “Pacaran dalam Islam? Ya atau tidak?”, yang akan dilaksanakan pada hari Sabtu, 28 Agustus 2010 pukul 16.00 WIB di masjid At-Taqwa. Untuk buka bersama dengan remaja masjid se-Piyungan akan dilaksanakan pada hari Ahad, 5 September 2010 pukul 16.00 WIB bersama Ustd. Dwi Budiyanto yang merupakan dosen UNY dan penulis buku “Segenggam Rindu untuk Istriku dan buku Prophetic Learning”, yang akan membahas mengenai “Facebookan dan twitteran saat puasa, gimana ya?”. Kedua acara tersebut gratis dan terbuka untuk umum. Jadi bagi siapa saja yang tertarik untuk mengikutinya, jangan sungkan-sungkan untuk datang ya.
Tak ketinggalan juga bagi Adik-Adik TPA, AMT akan mengadakan lomba TPA se-Piyungan yang akan dilaksanakan tanggal 29 Agustus mulai pukul 08.00 WIB dengan 10 jenis lomba yaitu lomba Tartil Al-Qur’an, lomba Cerdas Cermat Agama ( CCA ), lomba Hafalan Juz ‘ama, lomba Ikrar dan Puitisasi Al-Qur’an, lomba Peragaan Shalat, lomba Da’i cilik, lomba Adzan & Iqomah, lomba Kaligrafi, lomba Mewarnai dan lomba nasyid. Lomba ini merupakan kegiatan rutin di bulan Ramadhan dan sudah terlaksana 15 kali yang akan memperebutkan piala bergilir dan memberikan uang pembinaan untuk juara umum I, II, dan III. Pendaftaran dimulai tanggal 24 – 26 Agustus 2010 di masjid At-Taqwa.
Bulan Puasa yang indah ini alangkah baiknya selalu mengisi hari-hari dengan aktifitas yang positif seperti selalu berbuat baik serta beramal dengan hati yang ikhlas, seperti yang telah dilakukan oleh Angkatan Muda At-Taqwa (AMT) Payak pada hari Sabtu, 22 Desember 2010 dengan membagikan makanan berbuka di depan kompleks Masjid At-Taqwa yang berada di Jln. Wonosari km.12,5. Sasaran pemberian makanan berbuka adalah pengendara kendaraan baik di utara maupun selatan jalan. Pembagian makanan berbuka ini dilaksanakan setiap hari Sabtu selama bulan ramadhan dimulai pukul 17.00 WIB sampai makanan yang dibagikan habis. Selain itu, pengendara juga bisa mampir sejenak untuk membeli makanan berbuka yang lain karena Pasar Sore kampoeng Ramadhan AMT masih menjual berbagai macam makanan untuk berbuka.
Selain itu bagi yang ingin memperdalam pengetahuannya, bisa mengikuti obrolan santai menjelang berbuka bersama ustadz Iip Wijanto dengan tema “Pacaran dalam Islam? Ya atau tidak?”, yang akan dilaksanakan pada hari Sabtu, 28 Agustus 2010 pukul 16.00 WIB di masjid At-Taqwa. Untuk buka bersama dengan remaja masjid se-Piyungan akan dilaksanakan pada hari Ahad, 5 September 2010 pukul 16.00 WIB bersama Ustd. Dwi Budiyanto yang merupakan dosen UNY dan penulis buku “Segenggam Rindu untuk Istriku dan buku Prophetic Learning”, yang akan membahas mengenai “Facebookan dan twitteran saat puasa, gimana ya?”. Kedua acara tersebut gratis dan terbuka untuk umum. Jadi bagi siapa saja yang tertarik untuk mengikutinya, jangan sungkan-sungkan untuk datang ya.
Tak ketinggalan juga bagi Adik-Adik TPA, AMT akan mengadakan lomba TPA se-Piyungan yang akan dilaksanakan tanggal 29 Agustus mulai pukul 08.00 WIB dengan 10 jenis lomba yaitu lomba Tartil Al-Qur’an, lomba Cerdas Cermat Agama ( CCA ), lomba Hafalan Juz ‘ama, lomba Ikrar dan Puitisasi Al-Qur’an, lomba Peragaan Shalat, lomba Da’i cilik, lomba Adzan & Iqomah, lomba Kaligrafi, lomba Mewarnai dan lomba nasyid. Lomba ini merupakan kegiatan rutin di bulan Ramadhan dan sudah terlaksana 15 kali yang akan memperebutkan piala bergilir dan memberikan uang pembinaan untuk juara umum I, II, dan III. Pendaftaran dimulai tanggal 24 – 26 Agustus 2010 di masjid At-Taqwa.
KAMPOENG RAMADHAN AMT
KAMPOENG RAMADHAN AMT )Angkatan Muda At-Taqwa)
(Satukan Tekad, Bulatkan Niat, Ramadhan Hebat, Kita Semangat)
Kegiatan Ramadhan yang dipelopori oleh AMT (Angkatan Muda At-Taqwa) sudah menjadi kegiatan rutin yang dilaksanakan setiap bulan Ramadhan tiba. Tema yang diusung kali ini adalah “Satukan Tekad, Bulatkan Niat, Ramadhan Hebat, Kita Semangat”. Rangkaian kegiatan Ramadhan akan dilaksanakan dari hari pertama puasa hingga hari-H lebaran. Kegiatan Ramadhan tahun ini pun akan dilaksanakan seperti tahun-tahun sebelumnya, hanya saja ada beberapa kegiatan baru yang berbeda dan belum pernah terlaksana. Inovasi kegiatan yang dilakukan bertujuan supaya semangat Ramadhan tidak hanya dirasakan di dalam masjid saja, namun juga bergaung dan dirasakan di kampung-kampung se-Piyungan pada umumnya dan khususnya di Kampung Payak.
“Kampoeng Ramadhan” merupakan salah satu agenda baru untuk Ramadhan kali ini. Kegiatan ini terinspirasi dari kegiatan “Pekan Ukhuwah AMT” beberapa tahun yang lalu. Suatu kegiatan yang mengoptimalkan potensi ukhuwah dan jiwa wirausaha, yang dilaksanakan selama 25 hari dengan pendirian stand-stand dikompleks Masjid At-Taqwa di jalan Wonosari km.12,5 yang menjajakan aneka makanan dan minuman berbuka dan juga barang-barang lainnya sehingga masyarakat sekitar tak perlu lagi repot-repot mencari makanan berbuka, karena di stand Kampoeng Ramadhan, kita dapat memilih menu yang kita sukai.
Tujuan lainnya adanya Kampung Ramadhan AMT ini diharapkan mampu memunculkan jiwa wirausaha pemuda karang taruna di desa Payak, karena akan disediakan stand khusus bagi lima karang taruna di Payak. Selain itu diharapkan mampu meningkatkan perekonomian warga kampung, terutama yang berjualan makanan, tetap dapat berjalan karena meskipun pada siang harinya mereka tidak dapat berjualan makanan, namun pada sore hari menjelang buka puasa mereka dapat tetap berjualan dan memperoleh pemasukan.
Selagi asyik memilih makanan, para pengunjung juga dapat melihat hiburan di “Panggung Ramadhan AMT” yang merupakan ajang kreatifitas yang dituangkan dalam bentuk hiburan seperti nasyid-nasyid islami, kisah-kisah penuh hikmah, penampilan anak-anak TPA, bedah buku dll.
Bagi para musafir atau pengendara kendaraan yang kebetulan melintas di jalan Wonosari dapat singgah untuk menikmati lezatnya berbuka, karena setiap hari akan dihidangkan takjil gratis dan pada hari Sabtu akan dibagikan “1000 bungkus buka puasa” bagi para pengendara yang melintas di jalan Wonosari. Selain itu, buka bersama untuk anak-anak TPA akan dilaksanakan setiap hari Senin – Jumat, untuk hari Sabtu diadakan buka bersama bagi Bapak-Bapak dan Ibu-Ibu, sedangkan hari Ahad khusus untuk para pemuda. Buka bersama pun akan dilaksanakan untuk anak-anak yatim dan akan dibagikan bingkisan lebaran bagi mereka,
Kegiatan rutin yang merupakan salah satu kegiatan penting yaitu lomba “TPA se-Kecamatan Piyungan” yang sudah dilaksanakan 19 kali. Lomba ini diikuti oleh kurang lebih 30 TPA se-Piyungan dengan jumlah peserta sekitar 400 orang. Lomba ini dilaksanakan tanggal 29 Agustus 2010 dengan 10 jenis lomba yaitu lomba Tartil Al-Qur’an, lomba Cerdas Cermat Agama ( CCA ), lomba Hafalan Juz ‘ama, lomba Ikrar dan Puitisasi Al-Qur’an, lomba Peragaan Shalat, lomba Da’i cilik, lomba Adzan & Iqomah, lomba Kaligrafi, lomba Mewarnai dan lomba nasyid. Lomba ini akan memperebutkan piala bergilir yang sudah tiga kali berturut-turut dimenangkan oleh TPA At-Taqwa dan memberikan uang pembinaan untuk juara umum I, II, dan III.
Dengan serangkaian kegiatan Kampung Ramadhan AMT ini paling tidak telah membuktikan diri dalam rangka turut memeriahkan dan menyebarkan semangat Ramadhan, tidak hanya di masjid, tapi juga pada para warga kampung, dan juga pada anak-anak.
(Satukan Tekad, Bulatkan Niat, Ramadhan Hebat, Kita Semangat)
Kegiatan Ramadhan yang dipelopori oleh AMT (Angkatan Muda At-Taqwa) sudah menjadi kegiatan rutin yang dilaksanakan setiap bulan Ramadhan tiba. Tema yang diusung kali ini adalah “Satukan Tekad, Bulatkan Niat, Ramadhan Hebat, Kita Semangat”. Rangkaian kegiatan Ramadhan akan dilaksanakan dari hari pertama puasa hingga hari-H lebaran. Kegiatan Ramadhan tahun ini pun akan dilaksanakan seperti tahun-tahun sebelumnya, hanya saja ada beberapa kegiatan baru yang berbeda dan belum pernah terlaksana. Inovasi kegiatan yang dilakukan bertujuan supaya semangat Ramadhan tidak hanya dirasakan di dalam masjid saja, namun juga bergaung dan dirasakan di kampung-kampung se-Piyungan pada umumnya dan khususnya di Kampung Payak.
“Kampoeng Ramadhan” merupakan salah satu agenda baru untuk Ramadhan kali ini. Kegiatan ini terinspirasi dari kegiatan “Pekan Ukhuwah AMT” beberapa tahun yang lalu. Suatu kegiatan yang mengoptimalkan potensi ukhuwah dan jiwa wirausaha, yang dilaksanakan selama 25 hari dengan pendirian stand-stand dikompleks Masjid At-Taqwa di jalan Wonosari km.12,5 yang menjajakan aneka makanan dan minuman berbuka dan juga barang-barang lainnya sehingga masyarakat sekitar tak perlu lagi repot-repot mencari makanan berbuka, karena di stand Kampoeng Ramadhan, kita dapat memilih menu yang kita sukai.
Tujuan lainnya adanya Kampung Ramadhan AMT ini diharapkan mampu memunculkan jiwa wirausaha pemuda karang taruna di desa Payak, karena akan disediakan stand khusus bagi lima karang taruna di Payak. Selain itu diharapkan mampu meningkatkan perekonomian warga kampung, terutama yang berjualan makanan, tetap dapat berjalan karena meskipun pada siang harinya mereka tidak dapat berjualan makanan, namun pada sore hari menjelang buka puasa mereka dapat tetap berjualan dan memperoleh pemasukan.
Selagi asyik memilih makanan, para pengunjung juga dapat melihat hiburan di “Panggung Ramadhan AMT” yang merupakan ajang kreatifitas yang dituangkan dalam bentuk hiburan seperti nasyid-nasyid islami, kisah-kisah penuh hikmah, penampilan anak-anak TPA, bedah buku dll.
Bagi para musafir atau pengendara kendaraan yang kebetulan melintas di jalan Wonosari dapat singgah untuk menikmati lezatnya berbuka, karena setiap hari akan dihidangkan takjil gratis dan pada hari Sabtu akan dibagikan “1000 bungkus buka puasa” bagi para pengendara yang melintas di jalan Wonosari. Selain itu, buka bersama untuk anak-anak TPA akan dilaksanakan setiap hari Senin – Jumat, untuk hari Sabtu diadakan buka bersama bagi Bapak-Bapak dan Ibu-Ibu, sedangkan hari Ahad khusus untuk para pemuda. Buka bersama pun akan dilaksanakan untuk anak-anak yatim dan akan dibagikan bingkisan lebaran bagi mereka,
Kegiatan rutin yang merupakan salah satu kegiatan penting yaitu lomba “TPA se-Kecamatan Piyungan” yang sudah dilaksanakan 19 kali. Lomba ini diikuti oleh kurang lebih 30 TPA se-Piyungan dengan jumlah peserta sekitar 400 orang. Lomba ini dilaksanakan tanggal 29 Agustus 2010 dengan 10 jenis lomba yaitu lomba Tartil Al-Qur’an, lomba Cerdas Cermat Agama ( CCA ), lomba Hafalan Juz ‘ama, lomba Ikrar dan Puitisasi Al-Qur’an, lomba Peragaan Shalat, lomba Da’i cilik, lomba Adzan & Iqomah, lomba Kaligrafi, lomba Mewarnai dan lomba nasyid. Lomba ini akan memperebutkan piala bergilir yang sudah tiga kali berturut-turut dimenangkan oleh TPA At-Taqwa dan memberikan uang pembinaan untuk juara umum I, II, dan III.
Dengan serangkaian kegiatan Kampung Ramadhan AMT ini paling tidak telah membuktikan diri dalam rangka turut memeriahkan dan menyebarkan semangat Ramadhan, tidak hanya di masjid, tapi juga pada para warga kampung, dan juga pada anak-anak.
Jumat, 01 Januari 2010
KETOSIS PADA KUDA
KETOSIS PADA KUDA
Etiologi
Ketosis pada umumnya didefinisikan sebagai adanya akumulasi abnormal benda keton atau aseton dalam tubuh. Menurut subronto (2007). Ketosis merupakan penyakit metabolisme yang ditandai penimbunan benda-0benda keton yaitu Asam asetoasetat (AAA), Beta Hidroxibutirat (BOB) dan hasil dekarboksilasinya yaitu aseton dan isopropanol dalam cairan tubuh.
Gb. Benda keton
Ketosis pada kuda jarang dijumpai dan sangat sedikit sekali kejadiannya. Ketosis pada kuda hanya terjadi di hati saja (Bergman, 197O). pada kuda umunya terjadi karena pemberian pakan dengan kualitas rendah pada saat tubuh memerlukan banyak energi seperti masa bunting , laktasi dan penyakit sistemik (demam, mastitis, diabetes, dll). Keadaan ini dapat menyebabkan hiperlipemia syndrome dan akhirnya ketosis.
Pada saat tubuh kekurangan glukosa, maka asam lemak bebas dalam jumlah besar akan dilepas oleh jaringan lemak, sehingga hati akan memecahkan asam lemak bebas dalam jumlah yang lebih besar. Asam lemak bebas yang dimobi1isasi dari jaringan lemak merupakan sumber energi yang diperlukan oleh jaringan, yang bisanya didapat dari glukosa, Dalam keadaan normal asam lemak dioksidasi dalam hati menjadi acetyl-CoA. Acetyl-CoA kemudian dimetabolisir menjadi air dan CO2 dengan mengbasi1kan ATP. Bila kekurangan glukosa maka maka asam lemak yang dipecah oleh hati akan lebih besar. Hal ini akan menyebabkan terlampauinya kemampuan hati untuk mengoksidasi semua acetyl-CoA, Salah satu jalan bagi acetyl-CoA yang tertimbun dengan cepat ini adalah pembentukan (membentuk) badan-badan keton yang khususnya terjadi di hati.
Sebagian acetyl-CoA ini diubah menjadi acetoacetyl-CoA dan selanjutnya menjadi asam acetoacetat, Asam acetoacetat ini menga1ami reduksi menjadi asam betahydroksibutirat atau mengalami dekarboksilasi menjadi aceton. Bila badan-badan keton terlalu banyak maka jaringan tidak dapat lagi memanfaatkannya, karena badaan-badan keton dalam konsentrasi yang tinggi sudah merupakan racun bagi tubuh.
Karena tidak seimbang antara pembentukan dan penggunaannya maka terjadi ketosis (Harper, 1979). Ketosis terjadi karena pembentukan badan-badan keton yang berlebihan dalam hati dan berkurangnya penggunaan badan-badan keton oleh jaringan ektrahepatik merupakan faktor yang menentukan (Bradley,1979).
Gb. Hepar yang mengalami degenerasi melemak, tampak kuning atau lebuih pucat dari biasanya, konsistensi kurang padat.
Tanda-tanda ketosis antara lain anorexia, atony rumen, konstipasi, turunnya produksi susu dan penurunan berat badan.
Kelainan ini dapat terjadi dalam bentuk primer ataupun sekunder. Ketosis primer adalah kelinan metabolik yang terjadi apabila tidak disertai kondisi patologis lainnya, sedangkan ketosis sekunder adalah dampak dari kelainan patologis lainnya seperti milk fever, mastitis, metritis atau retensio sekundinarum. Mekanisme yang menyebabkan ketosis belum diketahui dengan pasti.
Patogenesis
Pada dasarnya tubuh menggunakan karbohidrat sebagai sumber energy utama.
Kekurangan karbohidrat
↓
Ketidakseimbangan energy → kadar glukosa darah ↓
↓
Tubuh memobilisasi lemak tubuh
↓
Kuda memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energy
↓
Oksidasi asam lemak yang tidak sempurna terjadi dan terbentuk benda-benda keton
↓
Level gula darah turun, keton dalam darah meningkat
↓
KETOSIS
Pada umumnya ketosis pada kuda sering terjadi pada kasus tying up syndrome (kelelahan). Gejala pada kuda secara mendadak, berupa:
• Kekakuan otot, rasa sakit pada kaki,
• Pada kuda pacu biasanya memperlihatkan gejala sempoyongan saat berjalan, inkoordinasi gerak serta tidak mau makan
Proses Pembentukan dan Oksidasi Benda Keton
1. Transpor lemak dalam cairan tubuh
Hampir semua lemak dalam ransum makanan yang diserap oleh usus masuk ke saluran limfa. TG (trigliserida) dipecah menjadi MG (monogliserida) + AL (asam lemak). Di dalam usus disintesa kembali menjadi TG atau kilomikron (+ kolesterol 3%, fosfolipid 9%, apoprotein B 1%) berguna mencegah adesi ke pembuluh limfa. Nasib kilomikron: dihidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) yang ada di dalam endotel kapiler. TG menjadi MG + gliserol. Fosfolipid menghasilkan AL yang kemudian masuk ke dalam sel jaringan lemak dan hepar.
2. Metabolisme triasilgliserol
Triasilgliserol (TG) merupakan kelompok lipid paling penting untuk metabolisme energi. TG dapat diperoleh dari makanan atau dari sintesis dalam hepar, jaringan lemak, kelenjar susu laktasi, ginjal, otak dan paru-paru. AL disintesis di dalam sitosol dari Ac-CoA yang berasal dari KH, AA atau AL. Ac-CoA dibuat di mitokondria, tetapi tidak dapat melintasi membran dalam, pembawanya adalah sitrat yang kemudian masuk ke sitosol yang menyebabkan Ac-CoA + oksaloasetat:
a. Oksaloasetat kembali ke mitokondria dan masuk ke siklus Krebs
b. Ac-CoA mengalami karboksilasi menjadi malonil-CoA untuk membuat ALRPj dengan bantuan NADPH dan enzim sintetase AL.
TG disintesis lewat dua jalur yaitu jalur fosfatidat dan monoasilgliserol. Katabolisme TG menjadi CO2 merupakan sumber energi yang penting bagi hewan. Jantung, hepar, dan otot (istirahat) banyak memanfaatkan oksidasi AL. Degradasi ALRPj berlangsung terutama melalui beta-oksidasi. Oksidasi asam palmitat (16-C; jenuh) menjadi Ac-CoA menghasilkan 35 ATP. Oksidasi 8 Ac-CoA, CO2 + H2O lewat Siklus Krebs menghasilkan 96 ATP (eff. 43%). Oksidasi AL tak jenuh memerlukan 2 enzim lagi: isomerase dan epimerase. Ac-CoA dapat dipakai untuk macam-macam keperluan: masuk Siklus Krebs, sintesis ALPRPj asetilasi, sintesis steroid dan sintesis benda keton menghasilkan 96 ATP (eff. 43%).
3. Sintesis benda keton
Asil-CoA yang dibuat di sitosol hepar mengalami dua alternatif:
a. Dioksidasi di mitokondria
b. Diubah menjadi TG dan fosfolipid di sitosol
Masuknya Asil-CoA ke mitokondria diselenggarakan oleh karnitin dengan bantuan enzim karnitin-asiltransferase (KAT); ini dihambat oleh malonil-CoA (MCA). Ketika energi berlimpah, [MCA] ↑ KAT < masuknya AL ke mitokondria < ketogenesis < Ketika glukosa <, [MCA] < KAT > masuknya AL ke mitokondria > ketogenesis >
a. Oksidasi AL di mitokondria hepar berlangsung lewat dua jalur
b. Oksidasi menjadi CO2 lewat β-oksidasi dan siklus Krebs
c. Oksidasi jadi Ac-CoA ketogenesis oksidasi jadi CO2 diluar hepar.
Ketogenesis dapat berlanjut menjadi ketosis: kadang-kadang terjadi pada waktu dipuasakan, bunting, laktasi dan menderita DM, asidosis
Faktor kunci terjadinya ketogenesis:
a. Tingginya laju pengambilan AL oleh hepar
b. Rendahnya kadar glukose arah
c. Rendahnya glukosa < zat antara siklus Krebs < oksaloasetat. Oksaloasetat merupakan faktor penentu apakah Ac-CoA dioksidasi menjadi CO¬¬¬2 atau dipakai untuk membuat benda keton.
4. Oksidasi benda keton
Jaringan perifer terutama otot, dapat memperoleh energi dari oksidasi benda keton. Otot jantung dan korteks ginjal lebih menyukai asetoasetat daripada glukose. Selama kelaparan atau menderita DM, otak hewan meningkatkan oksidasi asetoasetat. Β-hidroksi butirat dioksidasi oleh NAD+ menjadi asetoasetat + suksinil-CoA menjadi asetoasetil-CoA 2 Ac-CoA. Aseton sedikit saja digunakan. Asetoasetat dapat dibentuk dari aseton atau propilen glikol menjadi piruvat atau format + asetat.
Gejala Klinis
Gejala yang pertama teramati adalah penurunan nafsu makan, penurunan produksi air susu dan adanya ketonemia, yang berlangsung selama beberapa hari. Terjadi perubahan bau nafas dan air susu. Biasanya bau yang tercium dikatakan sebagai bau aseton,meskipun sebenarnya lebih mirip dengan metyl-sulfida (Kronfeld, 1986). Gejala syaraf biasanya diamati dalam pemeriksaan yang berbentuk sebagai kelesuan penderita, tidak tanggap terhadap rangsangan suara maupun mekanis.
Biasa pula dijumpai adanya hipersalivasi, menjilat suatu objek berkali-kali, dan terlihatnya gerak mengunyah. Otot-otot bahu dan pinggang mungkin tampak gemetar (hipertonia neuralis), yang hanya bias terlihat 1-2 hari pertama kejadian penyakit. Gangguan syaraf selanjutnya berbentuk sebagai berjalan tanpa tujuan, inkoordinasi, dan mungkin menerjang objek didepannya. Gejala syaraf yang demikian dikenal sebagai ketosis bentuk nervosa, akan berkurang dan hilang setelah penderita hilang nafsu makannya.
Gejala ketosis berikutnya yang sering dikenal sebagi ketosis bentuk pencernaan (digesti), sangat bervariasi. Penderita mungkin masih mau makan hijauan, meskipun dilakukan sangat lamban, atau nafsu makannya hilang sama sekali. Produksi air susu berkurang, mulai dari ringan sampai berat derajatnya. kalau penderita sangat menurun nafsu makannya dalam beberapa minggu, penurunan sekresi air susu akan bersifat tetap karena rusaknya jaringan hati. Rumen yang mula-mula dalam keadaan penuh dalam beberapa hari akan menjadi “kosong”, yang tonusnya dalam keadaan awal gangguan meningkat berubah menjadi lemah. Tinja yang dibebaskan biasanya keras dan terbungkus lender, atau mungkin berbentuk cair karena kurangnya pakan dan air penderita mengalami dehidrasi, kulit dan bulu tampak kusam, kering dan kurang elastic. Karena hilangnya nafsu makan dalam beberapa hari penderita merosot berat badannya.
Karena involusi rahim yang belum sempurna penderita ketosis juga seringkali memperlihatkan leleran dari vaginanya. Dalam palpasi rectal rahim terasa menebal. Kelenjar susu kadang juga membengkak dan vena mamria tampak membesar. Kedua keadaan terseut, sering mengacaukan diagnosis ketosis dengan metritis dan mastitis. Tergantung dari beratnya proses dan kecepatan munculnya gejala klinis ketosis, gangguan metabolism ini dapat berlangsung secara akut, subakut dan kronik.
Dari sifat manifestasi klinisnya, ketosis sering dibedakan ke dalam ketosis bentuk nervosa dan bentuk digesti. Pada awal kejadian gejala lebih banyak ditentukan oleh gangguan fungsi syaraf, yang pada gangguan syaraf pusat menyebabkan deresi sampai eksitasi, bahkan sering tampak liar, sedangkan gangguan kegiatan saraf otonom akan menyebabkan gejala gangguan pencernaan yang berbentuk sebagai hipersalivasi, kerja rumen yang meningkat atau menurun, dan peningkatan atau pengurangan frekuensi pengeluaran tinja, yang semuanya mirip gejala indigesti.
Diagnosis
Diagnosis asetonemia dapat dilakukan berdasarkan gejala klinis yang terlihat. Adanya hipoglicemia, ketonaemia, ketonurea dan ketolaktia dapat membantu menegakkan diagnosa terhadap ketosis. Uji untuk mengenal benda keton di lapangan dapat dilakukan dengan uji nitroprusid. Di dalam praktek telah diperdagangkan produk untuk uji nitroprusid, antara lain Acetest dalam bentuk tablet dan Ketostick dalam bentuk lempengan celup.
Cara yang dianjurkan untuk melakukan uji nitroprusid dengan Acetest dengan reagen tablet adalah sebagai berikut :
tablet yang mengandung nitoprusid ditambahkan satu tetes plasma, kemih atau air susu
baca hasil uji setelah 2 menit untuk plasma dan untuk cairan lainnya setelah 30 detik
Warna jingga yang terlihat dari tablet bervariasi dari jingga muda sampai jingga tua tergantung pada jumlah benda keton yang dikandung. Hasil positif adanya benda keton didalam kemih tanpa disertai gejala klinis lainnya dan dapat digunakan sebagai peringatan akan terjadinya gangguan metabolisme.
Kadar benda keton di dalam air susu kira-kira sama dengan yang terdapat di dalam plasma, dan untuk diagnosis lebih dapat dipercaya daripada benda keton di dalam kemih. Kadar 4 mg/dl air susu, atau reaksi positif 1, cukup dipakai untuk pedoman dalam mengobati ketosis.
Beberapa tes laboratorium juga dapat dilakukan, antara lain:
Pemeriksaan dengan Peningkatan level serum yaitu benda keton, FFA, dan NEFA, bilirubin, AST, GGT, dan SDH. Sedangkan terjadi pula penurunan level serum yaitu trigliserida ( tidak termobilisasi di dalam hati ), kolesterol, glukosa, albumin, magnesium, globulin dan insulin.
Selain itu juga dapat dilakukan biopsi hati, ginjal dan jantung yang dapat berupa degenerasi melemak.
Terapi
Terapi yang dilakukan berdasarkan bentuk ketosisnya. Pada ketosis yang berlangsung secara klinis sifat dan cara pengobatannya yang ditempuh sangat bervariasi. Hasil pengobatan yang diperoleh juga sangat bervariasi, karena apada kasus-kasus sebagian kuda segera sembuh, sedangkan sebagian lagi memerlukan cara-cara pengobatan yang melelahkan.
Pengobatan yang paling banyak dianjurkan antara lain sebagai berikut :
1. Dengan glukosa 50%, sebanyak 500 ml disuntikan secara intravena. Karena tingginya kadar gula tersebut tidak dianjurkan disuntikan secara subkutan. Tujuan penggunaan glukosa adalah untuk meningkatkan kadar glukosa darah sehingga menghilangkan gejala klinis, mengurangi proses glukoneogenesis, meningkatkan kadar gula darah hingga dapat mendorong pembebasan insulin, dan menurunkan pembebasan asam lemak (FFA).
Dengan penyuntikan tersebut kadar benda keton segera turun, tetapi segera naik lagi setelah kadar glukosa turun. Biasanya, karena glukosa relatif cepat dieliminasikan, gejala ketosis akan terlihat lagi setelah terjadi penurunan kadar gula. Untuk mengurangi terulangnya gejala klinis, dosis glukosa tersebut kadang-kadang disuntikan dua kali atau lebih, tergantung pada kondisi kuda tersebut.
2. Dengan sediaan glukokortikoid. Glukokortikoid mampu meningkatkan kadar gula sampai 100-150mg/dl selama beberapa jam, bahkan sampai 36 jam. Dosis yang dianjurkan adalah sebagai berikut. Untuk hidrokortison 1000mg, prednisone 100mg, deksametason 10mg dan untuk flumetason 2mg, semuanya dengan cara disuntikan. Sasaran utama penggunaan glukokortikoid adalahuntuk menurunkan pemanfaatan glukosa di dalam jaringan, terutama jaringan otot.
3. Pemberian senyawa yang membentuk gukosa secara oral. Senyawa-senyawa tersebut meliputi asam laktat 200-250g / hari, asam propionat 200-250g / hari, gliserol 450 g diberikan 2 kali sehari, dan propien glikol 240-300g / 2 kali sehari. Keempat senyawa diatas didalam rumen diubah menjadi glukosa melalui daur krebs, melalui pembentukan asam susinat. Senyawa tersebut dapat dipakai sebagai pelengkap pengobatan dengan glukosa, atau untuk tujuan pencegahan. Untuk membantu pengobatan dengan glukosa secara intra vena, senyawa pembentuk glukosa sebaiknya diberikan 2-3 hari, sedang untuk pencegahan ketosis diberikan pada saat gejala subklinis teramati.
4. Dengan hormone insulin, dosis yang dianjurkan untuk protamine zinc insulin adalah 200 IU disuntikan intramuskuler atau subkutan. Karena masih memiliki efek selama 36 jam penyuntikan ulang tidak boleh dilakukan sebelum 48 jam. Hormone insulin memiliki kerjaan antiketogenik yang bagus, yan selain menurunkan benda keton darah, juga meningkatkan penggunaan glukosa darah.
5. Dengan senyawa-senyawa lipotropik. Seperti halnya dengan senyawa pembentuk glukosa, senyawa lipotropik hanya baik digunakan sebagai pembantu pengobatan, atau tindakan pencegahan. Senyawa lipotropik dimaksudkan untuk meningkatkan pemecahan FFA hingga penimbunan lemak dalam hati dapat dihindarkan.
Senyawa lipotropik yang paling banyak digunakan adalah cholin 25g disuntikan secara subkutan sedikitnya 2 kali, L-Methionin 20 g dilarutkan dalam air lebih dari 500ml air disuntikan intravena,cysteamine HCL 0,75g dilarutkan dalam air 250 ml, disuntikan intravena dan diulangi tiap 3 hari. Cysteamin merupakan senyawa pembentuk KoA, analog hidroksi methionin harganya murah dan stabil.
Obat-obat yang digunakan untuk treatmen ketosis pada kuda:
• Dexamethasone Powder
• EquiRedcellSupplement4L
• KopperKare Thrush475ML
• Shin-Band Liniment250ML
• Zev CoughRemedy2L&4L
• Nitro Ointment 400 G
• 3 in 1 Liniment 1L
• Pink Eye/Keraplex 500ML
• Quench-Lyte-56G
• Dusting-powder-1KG
• Udder-budder-400G
• Vit-E-W/Selenium-2.5KG
• Pinkaway-Powder-50G
• Proud-Flesh-Dust-200G
• Scarlet-Oil-Pump-500ML
Penanganan
• ketosis lapar primer diberi pakan yang lebih
• ketosis lapar sekunder penanganan ditujukan pada gangguan atau penyakit primernya dan diberi pakan yang merangsang nafsu makan
Pencegahan
• .Ketosis adalah penyakit gangguan metabolisme lemak karena kekurangan karbohidrat, oleh karena itu pencegahannya didasarkan kepada pencegahan terhadap kekurangan karbohidrat tersebut.
• Kuda diberi pakan hijauan dengan kualitas yang baik terutama pada masa laktasi.
• Hewan dalam susunan pakannya/ ransum tidak boleh terlalu tinggi dalam lemaknya.
• Pada hewan yang bunting harus diberikan pakan berlebihan secara bertahap sesuai umur kebuntingan sampai pada waktu setelah melahirkan.
• Hewan yang sedang berproduksi tidak boleh dibiarkan dalam keadaan lapar dan terlalu banyak mengkonsumsi pakan yang mengandung lemak terutama pada awal laktasi.
• Perhatian khusus pada masa kering kandang, Pemberian pakan yang sangat palatable yang akan menstimulasi pasokan bahan kering dan energi. Pemberian niacin pada ransum 2 minggu sebelum melahirkan. Penambahan molasses dalam pakan selama beberapa minggu pertama laktasi..
• Mencegah terjadinya hipoinsulinisme yang menyebabkan ganggaun pemanfaatan glukosa.
• Hindarkan dari perubahan cuaca atau suhu yang dapat menimbulkan stress berat.
Daftar Pustaka
Bradley R.F, 1971. DiabeticKetoacidosis and Coma, JoslinsDiabetis Melitus. 11th
Ed. Lea and Febringer. Philadelphia.
Bergman E.N. 1970. Disorder of Carbohydrate and Fat Metabolism. Duke Physiology of Domestic Animal . 8th Ed. M.J. Swenson .Ed. Cornell University Press.
Gibbons, Walter J. 1963. Disease of Cattle Edition 2nd. California : AmericanVeterinary Publications INC
Hardjopranoto, Soeharrojo. 1993. Ilmu Kemajiran Pada Ternak.Surabaya : Universitas Airlangga Press
Harper H.A., V.W. Roowell and P. A. Mayer. 1979. Terjemahan Muliawan,Biokimia Ed ke 17. Lange Medical Publ. Los Altos. California. USA. Penerbit Buku Kedokteran E.G.C. Jakarta.
Smith, B.P. 2002. Large Animal Internal Medicine. St Louis, London, Philadelphia, Sydney, Toronto: Mosby
Subronto & Tjahajati, Ida. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II.Yogyakarta : UGM Press
Subronto. 2007. Ilmu Penyakit Ternak II. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
http://www.palmervet.com/ketosis.htm
http://www.archive.org/stream/ketosisindomesti00samp/ketosisindomesti00samp_djvu.txt.
http://jds.fass.org/cgi/reprint/54/6/974.pdf
S.kenyon : http://ag.ansc.purdue.edu/nielsen/www495/notes/unit6_2.html
8495 : http://www2.dpi.qld.gov.au/dairy/8495.html
Etiologi
Ketosis pada umumnya didefinisikan sebagai adanya akumulasi abnormal benda keton atau aseton dalam tubuh. Menurut subronto (2007). Ketosis merupakan penyakit metabolisme yang ditandai penimbunan benda-0benda keton yaitu Asam asetoasetat (AAA), Beta Hidroxibutirat (BOB) dan hasil dekarboksilasinya yaitu aseton dan isopropanol dalam cairan tubuh.
Gb. Benda keton
Ketosis pada kuda jarang dijumpai dan sangat sedikit sekali kejadiannya. Ketosis pada kuda hanya terjadi di hati saja (Bergman, 197O). pada kuda umunya terjadi karena pemberian pakan dengan kualitas rendah pada saat tubuh memerlukan banyak energi seperti masa bunting , laktasi dan penyakit sistemik (demam, mastitis, diabetes, dll). Keadaan ini dapat menyebabkan hiperlipemia syndrome dan akhirnya ketosis.
Pada saat tubuh kekurangan glukosa, maka asam lemak bebas dalam jumlah besar akan dilepas oleh jaringan lemak, sehingga hati akan memecahkan asam lemak bebas dalam jumlah yang lebih besar. Asam lemak bebas yang dimobi1isasi dari jaringan lemak merupakan sumber energi yang diperlukan oleh jaringan, yang bisanya didapat dari glukosa, Dalam keadaan normal asam lemak dioksidasi dalam hati menjadi acetyl-CoA. Acetyl-CoA kemudian dimetabolisir menjadi air dan CO2 dengan mengbasi1kan ATP. Bila kekurangan glukosa maka maka asam lemak yang dipecah oleh hati akan lebih besar. Hal ini akan menyebabkan terlampauinya kemampuan hati untuk mengoksidasi semua acetyl-CoA, Salah satu jalan bagi acetyl-CoA yang tertimbun dengan cepat ini adalah pembentukan (membentuk) badan-badan keton yang khususnya terjadi di hati.
Sebagian acetyl-CoA ini diubah menjadi acetoacetyl-CoA dan selanjutnya menjadi asam acetoacetat, Asam acetoacetat ini menga1ami reduksi menjadi asam betahydroksibutirat atau mengalami dekarboksilasi menjadi aceton. Bila badan-badan keton terlalu banyak maka jaringan tidak dapat lagi memanfaatkannya, karena badaan-badan keton dalam konsentrasi yang tinggi sudah merupakan racun bagi tubuh.
Karena tidak seimbang antara pembentukan dan penggunaannya maka terjadi ketosis (Harper, 1979). Ketosis terjadi karena pembentukan badan-badan keton yang berlebihan dalam hati dan berkurangnya penggunaan badan-badan keton oleh jaringan ektrahepatik merupakan faktor yang menentukan (Bradley,1979).
Gb. Hepar yang mengalami degenerasi melemak, tampak kuning atau lebuih pucat dari biasanya, konsistensi kurang padat.
Tanda-tanda ketosis antara lain anorexia, atony rumen, konstipasi, turunnya produksi susu dan penurunan berat badan.
Kelainan ini dapat terjadi dalam bentuk primer ataupun sekunder. Ketosis primer adalah kelinan metabolik yang terjadi apabila tidak disertai kondisi patologis lainnya, sedangkan ketosis sekunder adalah dampak dari kelainan patologis lainnya seperti milk fever, mastitis, metritis atau retensio sekundinarum. Mekanisme yang menyebabkan ketosis belum diketahui dengan pasti.
Patogenesis
Pada dasarnya tubuh menggunakan karbohidrat sebagai sumber energy utama.
Kekurangan karbohidrat
↓
Ketidakseimbangan energy → kadar glukosa darah ↓
↓
Tubuh memobilisasi lemak tubuh
↓
Kuda memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energy
↓
Oksidasi asam lemak yang tidak sempurna terjadi dan terbentuk benda-benda keton
↓
Level gula darah turun, keton dalam darah meningkat
↓
KETOSIS
Pada umumnya ketosis pada kuda sering terjadi pada kasus tying up syndrome (kelelahan). Gejala pada kuda secara mendadak, berupa:
• Kekakuan otot, rasa sakit pada kaki,
• Pada kuda pacu biasanya memperlihatkan gejala sempoyongan saat berjalan, inkoordinasi gerak serta tidak mau makan
Proses Pembentukan dan Oksidasi Benda Keton
1. Transpor lemak dalam cairan tubuh
Hampir semua lemak dalam ransum makanan yang diserap oleh usus masuk ke saluran limfa. TG (trigliserida) dipecah menjadi MG (monogliserida) + AL (asam lemak). Di dalam usus disintesa kembali menjadi TG atau kilomikron (+ kolesterol 3%, fosfolipid 9%, apoprotein B 1%) berguna mencegah adesi ke pembuluh limfa. Nasib kilomikron: dihidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) yang ada di dalam endotel kapiler. TG menjadi MG + gliserol. Fosfolipid menghasilkan AL yang kemudian masuk ke dalam sel jaringan lemak dan hepar.
2. Metabolisme triasilgliserol
Triasilgliserol (TG) merupakan kelompok lipid paling penting untuk metabolisme energi. TG dapat diperoleh dari makanan atau dari sintesis dalam hepar, jaringan lemak, kelenjar susu laktasi, ginjal, otak dan paru-paru. AL disintesis di dalam sitosol dari Ac-CoA yang berasal dari KH, AA atau AL. Ac-CoA dibuat di mitokondria, tetapi tidak dapat melintasi membran dalam, pembawanya adalah sitrat yang kemudian masuk ke sitosol yang menyebabkan Ac-CoA + oksaloasetat:
a. Oksaloasetat kembali ke mitokondria dan masuk ke siklus Krebs
b. Ac-CoA mengalami karboksilasi menjadi malonil-CoA untuk membuat ALRPj dengan bantuan NADPH dan enzim sintetase AL.
TG disintesis lewat dua jalur yaitu jalur fosfatidat dan monoasilgliserol. Katabolisme TG menjadi CO2 merupakan sumber energi yang penting bagi hewan. Jantung, hepar, dan otot (istirahat) banyak memanfaatkan oksidasi AL. Degradasi ALRPj berlangsung terutama melalui beta-oksidasi. Oksidasi asam palmitat (16-C; jenuh) menjadi Ac-CoA menghasilkan 35 ATP. Oksidasi 8 Ac-CoA, CO2 + H2O lewat Siklus Krebs menghasilkan 96 ATP (eff. 43%). Oksidasi AL tak jenuh memerlukan 2 enzim lagi: isomerase dan epimerase. Ac-CoA dapat dipakai untuk macam-macam keperluan: masuk Siklus Krebs, sintesis ALPRPj asetilasi, sintesis steroid dan sintesis benda keton menghasilkan 96 ATP (eff. 43%).
3. Sintesis benda keton
Asil-CoA yang dibuat di sitosol hepar mengalami dua alternatif:
a. Dioksidasi di mitokondria
b. Diubah menjadi TG dan fosfolipid di sitosol
Masuknya Asil-CoA ke mitokondria diselenggarakan oleh karnitin dengan bantuan enzim karnitin-asiltransferase (KAT); ini dihambat oleh malonil-CoA (MCA). Ketika energi berlimpah, [MCA] ↑ KAT < masuknya AL ke mitokondria < ketogenesis < Ketika glukosa <, [MCA] < KAT > masuknya AL ke mitokondria > ketogenesis >
a. Oksidasi AL di mitokondria hepar berlangsung lewat dua jalur
b. Oksidasi menjadi CO2 lewat β-oksidasi dan siklus Krebs
c. Oksidasi jadi Ac-CoA ketogenesis oksidasi jadi CO2 diluar hepar.
Ketogenesis dapat berlanjut menjadi ketosis: kadang-kadang terjadi pada waktu dipuasakan, bunting, laktasi dan menderita DM, asidosis
Faktor kunci terjadinya ketogenesis:
a. Tingginya laju pengambilan AL oleh hepar
b. Rendahnya kadar glukose arah
c. Rendahnya glukosa < zat antara siklus Krebs < oksaloasetat. Oksaloasetat merupakan faktor penentu apakah Ac-CoA dioksidasi menjadi CO¬¬¬2 atau dipakai untuk membuat benda keton.
4. Oksidasi benda keton
Jaringan perifer terutama otot, dapat memperoleh energi dari oksidasi benda keton. Otot jantung dan korteks ginjal lebih menyukai asetoasetat daripada glukose. Selama kelaparan atau menderita DM, otak hewan meningkatkan oksidasi asetoasetat. Β-hidroksi butirat dioksidasi oleh NAD+ menjadi asetoasetat + suksinil-CoA menjadi asetoasetil-CoA 2 Ac-CoA. Aseton sedikit saja digunakan. Asetoasetat dapat dibentuk dari aseton atau propilen glikol menjadi piruvat atau format + asetat.
Gejala Klinis
Gejala yang pertama teramati adalah penurunan nafsu makan, penurunan produksi air susu dan adanya ketonemia, yang berlangsung selama beberapa hari. Terjadi perubahan bau nafas dan air susu. Biasanya bau yang tercium dikatakan sebagai bau aseton,meskipun sebenarnya lebih mirip dengan metyl-sulfida (Kronfeld, 1986). Gejala syaraf biasanya diamati dalam pemeriksaan yang berbentuk sebagai kelesuan penderita, tidak tanggap terhadap rangsangan suara maupun mekanis.
Biasa pula dijumpai adanya hipersalivasi, menjilat suatu objek berkali-kali, dan terlihatnya gerak mengunyah. Otot-otot bahu dan pinggang mungkin tampak gemetar (hipertonia neuralis), yang hanya bias terlihat 1-2 hari pertama kejadian penyakit. Gangguan syaraf selanjutnya berbentuk sebagai berjalan tanpa tujuan, inkoordinasi, dan mungkin menerjang objek didepannya. Gejala syaraf yang demikian dikenal sebagai ketosis bentuk nervosa, akan berkurang dan hilang setelah penderita hilang nafsu makannya.
Gejala ketosis berikutnya yang sering dikenal sebagi ketosis bentuk pencernaan (digesti), sangat bervariasi. Penderita mungkin masih mau makan hijauan, meskipun dilakukan sangat lamban, atau nafsu makannya hilang sama sekali. Produksi air susu berkurang, mulai dari ringan sampai berat derajatnya. kalau penderita sangat menurun nafsu makannya dalam beberapa minggu, penurunan sekresi air susu akan bersifat tetap karena rusaknya jaringan hati. Rumen yang mula-mula dalam keadaan penuh dalam beberapa hari akan menjadi “kosong”, yang tonusnya dalam keadaan awal gangguan meningkat berubah menjadi lemah. Tinja yang dibebaskan biasanya keras dan terbungkus lender, atau mungkin berbentuk cair karena kurangnya pakan dan air penderita mengalami dehidrasi, kulit dan bulu tampak kusam, kering dan kurang elastic. Karena hilangnya nafsu makan dalam beberapa hari penderita merosot berat badannya.
Karena involusi rahim yang belum sempurna penderita ketosis juga seringkali memperlihatkan leleran dari vaginanya. Dalam palpasi rectal rahim terasa menebal. Kelenjar susu kadang juga membengkak dan vena mamria tampak membesar. Kedua keadaan terseut, sering mengacaukan diagnosis ketosis dengan metritis dan mastitis. Tergantung dari beratnya proses dan kecepatan munculnya gejala klinis ketosis, gangguan metabolism ini dapat berlangsung secara akut, subakut dan kronik.
Dari sifat manifestasi klinisnya, ketosis sering dibedakan ke dalam ketosis bentuk nervosa dan bentuk digesti. Pada awal kejadian gejala lebih banyak ditentukan oleh gangguan fungsi syaraf, yang pada gangguan syaraf pusat menyebabkan deresi sampai eksitasi, bahkan sering tampak liar, sedangkan gangguan kegiatan saraf otonom akan menyebabkan gejala gangguan pencernaan yang berbentuk sebagai hipersalivasi, kerja rumen yang meningkat atau menurun, dan peningkatan atau pengurangan frekuensi pengeluaran tinja, yang semuanya mirip gejala indigesti.
Diagnosis
Diagnosis asetonemia dapat dilakukan berdasarkan gejala klinis yang terlihat. Adanya hipoglicemia, ketonaemia, ketonurea dan ketolaktia dapat membantu menegakkan diagnosa terhadap ketosis. Uji untuk mengenal benda keton di lapangan dapat dilakukan dengan uji nitroprusid. Di dalam praktek telah diperdagangkan produk untuk uji nitroprusid, antara lain Acetest dalam bentuk tablet dan Ketostick dalam bentuk lempengan celup.
Cara yang dianjurkan untuk melakukan uji nitroprusid dengan Acetest dengan reagen tablet adalah sebagai berikut :
tablet yang mengandung nitoprusid ditambahkan satu tetes plasma, kemih atau air susu
baca hasil uji setelah 2 menit untuk plasma dan untuk cairan lainnya setelah 30 detik
Warna jingga yang terlihat dari tablet bervariasi dari jingga muda sampai jingga tua tergantung pada jumlah benda keton yang dikandung. Hasil positif adanya benda keton didalam kemih tanpa disertai gejala klinis lainnya dan dapat digunakan sebagai peringatan akan terjadinya gangguan metabolisme.
Kadar benda keton di dalam air susu kira-kira sama dengan yang terdapat di dalam plasma, dan untuk diagnosis lebih dapat dipercaya daripada benda keton di dalam kemih. Kadar 4 mg/dl air susu, atau reaksi positif 1, cukup dipakai untuk pedoman dalam mengobati ketosis.
Beberapa tes laboratorium juga dapat dilakukan, antara lain:
Pemeriksaan dengan Peningkatan level serum yaitu benda keton, FFA, dan NEFA, bilirubin, AST, GGT, dan SDH. Sedangkan terjadi pula penurunan level serum yaitu trigliserida ( tidak termobilisasi di dalam hati ), kolesterol, glukosa, albumin, magnesium, globulin dan insulin.
Selain itu juga dapat dilakukan biopsi hati, ginjal dan jantung yang dapat berupa degenerasi melemak.
Terapi
Terapi yang dilakukan berdasarkan bentuk ketosisnya. Pada ketosis yang berlangsung secara klinis sifat dan cara pengobatannya yang ditempuh sangat bervariasi. Hasil pengobatan yang diperoleh juga sangat bervariasi, karena apada kasus-kasus sebagian kuda segera sembuh, sedangkan sebagian lagi memerlukan cara-cara pengobatan yang melelahkan.
Pengobatan yang paling banyak dianjurkan antara lain sebagai berikut :
1. Dengan glukosa 50%, sebanyak 500 ml disuntikan secara intravena. Karena tingginya kadar gula tersebut tidak dianjurkan disuntikan secara subkutan. Tujuan penggunaan glukosa adalah untuk meningkatkan kadar glukosa darah sehingga menghilangkan gejala klinis, mengurangi proses glukoneogenesis, meningkatkan kadar gula darah hingga dapat mendorong pembebasan insulin, dan menurunkan pembebasan asam lemak (FFA).
Dengan penyuntikan tersebut kadar benda keton segera turun, tetapi segera naik lagi setelah kadar glukosa turun. Biasanya, karena glukosa relatif cepat dieliminasikan, gejala ketosis akan terlihat lagi setelah terjadi penurunan kadar gula. Untuk mengurangi terulangnya gejala klinis, dosis glukosa tersebut kadang-kadang disuntikan dua kali atau lebih, tergantung pada kondisi kuda tersebut.
2. Dengan sediaan glukokortikoid. Glukokortikoid mampu meningkatkan kadar gula sampai 100-150mg/dl selama beberapa jam, bahkan sampai 36 jam. Dosis yang dianjurkan adalah sebagai berikut. Untuk hidrokortison 1000mg, prednisone 100mg, deksametason 10mg dan untuk flumetason 2mg, semuanya dengan cara disuntikan. Sasaran utama penggunaan glukokortikoid adalahuntuk menurunkan pemanfaatan glukosa di dalam jaringan, terutama jaringan otot.
3. Pemberian senyawa yang membentuk gukosa secara oral. Senyawa-senyawa tersebut meliputi asam laktat 200-250g / hari, asam propionat 200-250g / hari, gliserol 450 g diberikan 2 kali sehari, dan propien glikol 240-300g / 2 kali sehari. Keempat senyawa diatas didalam rumen diubah menjadi glukosa melalui daur krebs, melalui pembentukan asam susinat. Senyawa tersebut dapat dipakai sebagai pelengkap pengobatan dengan glukosa, atau untuk tujuan pencegahan. Untuk membantu pengobatan dengan glukosa secara intra vena, senyawa pembentuk glukosa sebaiknya diberikan 2-3 hari, sedang untuk pencegahan ketosis diberikan pada saat gejala subklinis teramati.
4. Dengan hormone insulin, dosis yang dianjurkan untuk protamine zinc insulin adalah 200 IU disuntikan intramuskuler atau subkutan. Karena masih memiliki efek selama 36 jam penyuntikan ulang tidak boleh dilakukan sebelum 48 jam. Hormone insulin memiliki kerjaan antiketogenik yang bagus, yan selain menurunkan benda keton darah, juga meningkatkan penggunaan glukosa darah.
5. Dengan senyawa-senyawa lipotropik. Seperti halnya dengan senyawa pembentuk glukosa, senyawa lipotropik hanya baik digunakan sebagai pembantu pengobatan, atau tindakan pencegahan. Senyawa lipotropik dimaksudkan untuk meningkatkan pemecahan FFA hingga penimbunan lemak dalam hati dapat dihindarkan.
Senyawa lipotropik yang paling banyak digunakan adalah cholin 25g disuntikan secara subkutan sedikitnya 2 kali, L-Methionin 20 g dilarutkan dalam air lebih dari 500ml air disuntikan intravena,cysteamine HCL 0,75g dilarutkan dalam air 250 ml, disuntikan intravena dan diulangi tiap 3 hari. Cysteamin merupakan senyawa pembentuk KoA, analog hidroksi methionin harganya murah dan stabil.
Obat-obat yang digunakan untuk treatmen ketosis pada kuda:
• Dexamethasone Powder
• EquiRedcellSupplement4L
• KopperKare Thrush475ML
• Shin-Band Liniment250ML
• Zev CoughRemedy2L&4L
• Nitro Ointment 400 G
• 3 in 1 Liniment 1L
• Pink Eye/Keraplex 500ML
• Quench-Lyte-56G
• Dusting-powder-1KG
• Udder-budder-400G
• Vit-E-W/Selenium-2.5KG
• Pinkaway-Powder-50G
• Proud-Flesh-Dust-200G
• Scarlet-Oil-Pump-500ML
Penanganan
• ketosis lapar primer diberi pakan yang lebih
• ketosis lapar sekunder penanganan ditujukan pada gangguan atau penyakit primernya dan diberi pakan yang merangsang nafsu makan
Pencegahan
• .Ketosis adalah penyakit gangguan metabolisme lemak karena kekurangan karbohidrat, oleh karena itu pencegahannya didasarkan kepada pencegahan terhadap kekurangan karbohidrat tersebut.
• Kuda diberi pakan hijauan dengan kualitas yang baik terutama pada masa laktasi.
• Hewan dalam susunan pakannya/ ransum tidak boleh terlalu tinggi dalam lemaknya.
• Pada hewan yang bunting harus diberikan pakan berlebihan secara bertahap sesuai umur kebuntingan sampai pada waktu setelah melahirkan.
• Hewan yang sedang berproduksi tidak boleh dibiarkan dalam keadaan lapar dan terlalu banyak mengkonsumsi pakan yang mengandung lemak terutama pada awal laktasi.
• Perhatian khusus pada masa kering kandang, Pemberian pakan yang sangat palatable yang akan menstimulasi pasokan bahan kering dan energi. Pemberian niacin pada ransum 2 minggu sebelum melahirkan. Penambahan molasses dalam pakan selama beberapa minggu pertama laktasi..
• Mencegah terjadinya hipoinsulinisme yang menyebabkan ganggaun pemanfaatan glukosa.
• Hindarkan dari perubahan cuaca atau suhu yang dapat menimbulkan stress berat.
Daftar Pustaka
Bradley R.F, 1971. DiabeticKetoacidosis and Coma, JoslinsDiabetis Melitus. 11th
Ed. Lea and Febringer. Philadelphia.
Bergman E.N. 1970. Disorder of Carbohydrate and Fat Metabolism. Duke Physiology of Domestic Animal . 8th Ed. M.J. Swenson .Ed. Cornell University Press.
Gibbons, Walter J. 1963. Disease of Cattle Edition 2nd. California : AmericanVeterinary Publications INC
Hardjopranoto, Soeharrojo. 1993. Ilmu Kemajiran Pada Ternak.Surabaya : Universitas Airlangga Press
Harper H.A., V.W. Roowell and P. A. Mayer. 1979. Terjemahan Muliawan,Biokimia Ed ke 17. Lange Medical Publ. Los Altos. California. USA. Penerbit Buku Kedokteran E.G.C. Jakarta.
Smith, B.P. 2002. Large Animal Internal Medicine. St Louis, London, Philadelphia, Sydney, Toronto: Mosby
Subronto & Tjahajati, Ida. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II.Yogyakarta : UGM Press
Subronto. 2007. Ilmu Penyakit Ternak II. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
http://www.palmervet.com/ketosis.htm
http://www.archive.org/stream/ketosisindomesti00samp/ketosisindomesti00samp_djvu.txt.
http://jds.fass.org/cgi/reprint/54/6/974.pdf
S.kenyon : http://ag.ansc.purdue.edu/nielsen/www495/notes/unit6_2.html
8495 : http://www2.dpi.qld.gov.au/dairy/8495.html
KETOSIS PADA SAPI
KETOSIS PADA SAPI
Suatu gangguan homeostasis akibat adanya perubahan abnormal dalam proses metabolisme menyangkut 2 konsep :
• Perubahan karena keseimbangan dinamika dari proses metabolisme.
• Perubahan abnormal dalam lingkungan internal tubuh (menyangkut keberadaan metabolit dalam darah/cairan tubuh/organ yang berlangsung secara kontinyu dimana konsentrasinya secara selektif terkontrol (input = output).
Meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam darah disebut ketonemia (hiperketonemia) dan meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam urin disebut ketonuria. Keadaan keseluruhari ini disebut juga ketosis (Hamper, 1979). Yang disebut badan-badan keton (keton Bodies) adalah acetoasetat (CH3-COCH2-COOH), beta hidroksi butirat (CH3-CHOH-CH2-CDOH), aceton (CH3-CQ-CH3) dan suatu komponen keempat ditemukan dalam usus yaitu isopropanol, tapi zat ini tidak timbul setiap saat (Bergman, I970).
A. SINONIM
1. Acetonemia
2. Acetonuria
3. Ketonemia
4. Ketonuria
5. Acidosis
6. Hipoglisemia
7. Parturient dyspepsia
8. Feed sickness “ impaction”
B. DEFINISI
Ketosis adalah kelainan yang umumnya menggangu sapi perah pada minggu-minggu pertama sesudah melahirkan.
Ketosis merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan penimbunan benda-benda keton yaitu asam asetoasetat, β-hidroxibutirat dan hasil dekarboksilasinya (aseton dan isopropanol) di dalam cairan tubuh. Benda keton dapat tertimbun di dalam kemih (ketonuria), darah (ketonemia), dan air susu (ketolaksia). (Subronto, 2004)
C. ETIOLOGI
Sejak 1990 ketosis muncul sebagai penyakit metabolik yang paling penting pada kelompok ternak sapi di US. Ketosis diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi dan atau kekurangan pakan secara serius. Kejadian ketosis diduga banyak yang terjadi bersamaan dengan penyakit defisiensi mineral, contoh: vitamin A, cobalt, vitamin B12. Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi, karena itu sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna menyebabkan terbentuknya badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak.
Ketosis merupakan suatu kekacauan metabolisme yang dapat di timbulkan oleh tingginya 1emak dan rendahnya karbohidrat dalam ransum (Bergman, 1970). Hal ini sesuai dengan pendapat dari Hibbet (1980) yang menyatakan bahwa ketosis pada sapi perah yang berproduksi tinggi dapat diakibatkan oleh karena rendahnya karbohidrat dan rendahnya precursor glukoneogenik dalam ransum.
D. FAKTOR PREDISPOSISI TERJADINYA KETOSIS
Hasil fermentasi di dalam rumen dan β-hidroxibutirat merupakan predisposisi utama terjadinya ketosis. Pada ruminansia hasil hidrolisis pati menghasilkan glukosa yang bersifat antiketogenik. Hasil pemecahan pati secara fermentatif berupa asam-asam asetat, propionat dan asam butirat. Asam asetat bersifat ketogenik ringan dan asam butirat bersifat ketogenik kuat, sedangkan asam propionat bersifat antiketogenik.
E. EPIDEMIOLOGI
Acetonemia terdapat di seluruh dunia pada usaha peternakan sapi perah, dengan tingkat kejadian yang dilaporkan sangat bervariasi (2-10). Lebih kurang 10% ketosis dengan gejala klinis terjadi dalam minggu pertama dan 70% lebih dalam sebulan, setelah melahirkan. Kasus ketosis hampir selalu terjadi dalam waktu 6 minggu setelah melahirkan, pada saat fase laktasi menuju ke puncak produksi air susu.
Lebih kurang 30-40% ketosis klinis mengalami komplikasi oleh penyakit lain misalnya, metrirtis, retikuloperitonitis traumatik (RPT) dan displasia abomasum (BA). Ketiga gangguan tersebut paling tinggi diamati dalam 2 bulan setelah melahirkan. Gangguan lain yang mungkin ditemukan bersama ketosis meliputi radang paru-paru, foot rot, gangreen gigi, kista ovari dan lain-lain, yang angka kejadiannya hanya kecil. Dari 120 ekor sapi penderita ketosis, diperoleh gambaran tentang penurunan produksi susu sebagai berikut. Tiga belas ekor tidak mengalami penurunan, 64 ekor turun 1-30 %, dan 14 ekor antara 30-40%.
Ketosis mungkin diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi, dan atau kekurangan pakan scara serius. Di Michigan, Amerika Serikat, dalam survey terhadap 1032 sapi ditemukan hanya 11 kejadian saja yang disebabkan oleh kekurangan pakan. Lebih dari 50% kejadian ketosis di Swedia terjadi di peternakan yang menggunakan pakan yang energi dan proteinnya lebih rendah dibanding dengan peternakan yang tidak memiliki kejadian ketosis. Di Indonesia kejadian ketosis jarang sekali dilaporkan. Hal tersebut mungkin karena kurangnya penelitian, atau karena berlangsungnya secara subklinis. Kejadian penyakit tidak diketahui oleh pemilik saoi. Di daerah peternakan sapi perah tidak mustahil ketosis banyak dialami oleh sapi yang disebabkan oleh kekurangan pakan.(Anonim, 2008)
F. MACAM-MACAM KETOSIS
Untuk tujuan terapi ataupun pencegahan, ketosis dapat terbagi menjadi:
1. Ketosis Primer
Ketosis primer adalah kelainan metabolik yang terjadi apabila tidak disertai kondisi patologis lainnya. (http://koranpdhi.com)
Terjadi karena sapi memperoleh pakan yang jumlahnya terlalu sedikit. Ketogenesis alimenter dan hepatik berlangsung lambat. Ketosis primer tidak disertai dengan kondisi patologis lainnya.
Gejala klinisnya yaitu produksi susu turun, lesu, tidak segera bergerak walaupun didorong-dorong. Akan segera sembuh jika penderita diberi pakan yang benar dan mencukupi.
2. Ketosis Sekunder
Ketosis sekunder adalah dampak dari kelainan patologis lainnya seperti milk fever, mastitis, metritis, atau retensio sekundinarum. (http://koranpdhi.com)
Dalam ketosis bentuk ini, meskipun jumlah pakan yang disediakan mencukupi tetapi sapi tidak mampu memakannya.
Gejala klinisnya yaitu nafsu makan turun, hipomagnesemia, hipoglisemia, gangguan fungsi hati.
3. Ketosis Alimenter
Ketosis bentuk ini terjadi karena proses ketogenesis berlebihan, yang berasal dari asam butirat di dalam rumen dan omasum. Pakan yang diproses dalam bentuk silo, silase biasanya mengandung asam butirat yang tinggi karena adanya fermentasi aerobik yang berlebihan.
Asam laktat dapat bersifat ketogenik karena di dalam rumen diubah oleh mikroflora menjadi asam butirat. Terapi yang dilakukan adalah perbaikan susunan pakannya (rasio bahan pakan anti ketogenik : ketogenik berimbang, dapat dengan penambahan propilen glikol dalam ransumnya).
4. Ketosis Spontan
Terjadi pada sapi-sapi yang dirawat dan diberi pakan yang kualitatif maupun kuantitatif mencukupi. Pembentukan asam asetoasetat di dalam kelenjar susu melebihi proses ketogenesis alimenter maupun hepatik.
Awalnya ketosis spontan bersifat subklinis, bisa berlangsung lama atau sembuh sendiri. Ketosis yang melanjut menjadi klinis disebut acetonemia. Pencegahan dilakukan dengan pengaturan susunan pakan yang dibutuhkan oleh kelenjar susu.
G. PATOGENESIS
Penyakit ini merupakan perpanjangan dari proses metabolisme normal yang terjadi pada ternak sapi laktasi. Ketosis adalah masalah kekurangan glukosa (atau gula) dalam darah dan jaringan tubuh. Glukosa dihasilkan oleh sapi dari karbohidrat yang merupakan komponen utama padang gembala dan tambahan lain yang terdapat pada pakan. Pada masa bunting tua, glukosa digunakan untuk fungsi ideal tubuh dan perkembangan pedet. Saat masa laktasi, glukosa berperan dalam pembentukan lactose (gula susu) dan lemak susu. Penggunaan glukosa yang tinggi akan menyebabkan kondisi gula dalam darah akan menurun. Lima puluh gram glukosa diperlukan untuk pembentukan setiap liter susu dengan 4,8% laktosa dan 30 gram untuk setiap liter susu dengan 4% kandungan lemak. Ternak sapi (ruminants dan lainnya) tidak dapat diberi pakan glukosa, dalam bentuk karbohidrat yang akan diurai dalam rumen menjadi glukosa. Jika jumlah karbohidrat dalam pakan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan dalam susu sapi, maka akan hati akan membentuk glukosa dari bahan lain lemak cadangan. Sayangnya peningkatan produksi oleh hati akan menimbulkan hasil lain yang disebut dengan badan keton. Kemudian bersama dengan kurangnya level gula darah, menyebabkan tanda-tanda penyakit.
Ketosis utama, seperti yang dijelaskan, terjadi ketika produksi tinggi
sapi tidak hanya dapat makan karbohidrat cukup untuk memenuhi kebutuhan mereka, atau di mana pakan yang dberikan memiliki kandungan karbohidrat yang kurang. Ketosis sekunder dapat juga terjadi jika penyebab penyakit yang membuncah di pencernaan atau metabolisme dari karbohidrat oleh sapi. Hal ini dapat terjadi meskipun jumlah karbohidrat dimakan terlihat cukup untuk fungsi tubuh normal. Penyakit utama yang terjadi selain ketosis adalah kelainan dari keempat perut, radang selaput, radang kelenjar dada, metritis, milk fever dan kurangnya nafsu makan sapi dalam waktu yang cukup panjang.
Ketosis pada sapi diawali dengan gangguan metabolisme lemak, hingga terjadi hipoglikemia dan hiperketonuria. Ketosis terjadi pada sapi yang mengalami penurunan oksidasi karbohidrat dan diikuti oksidasi lemak, biasa ditemukan pada saat individu puasa. Untuk memenuhi kebutuhan energi pada saat puasa maka lemak terpaksa dimobilisasi. Selain itu, ketosis juga terjadi pada sapi yang bunting karena kurangnya ketersediaan energi yang sangat dibutuhkan pada bulan terakhir masa kebuntingan.
Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi karena sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna terjadi dan terbentuk badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak. (http://koranpdhi.com)
Proses Pembentukan dan Oksidasi Benda Keton
1. Transpor lemak dalam cairan tubuh
Hampir semua lemak dalam ransum makanan yang diserap oleh usus masuk ke saluran limfa. TG (trigliserida) dipecah menjadi MG (monogliserida) + AL (asam lemak). Di dalam usus disintesa kembali menjadi TG atau kilomikron (+ kolesterol 3%, fosfolipid 9%, apoprotein B 1%) berguna mencegah adesi ke pembuluh limfa. Nasib kilomikron: dihidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) yang ada di dalam endotel kapiler. TG menjadi MG + gliserol. Fosfolipid menghasilkan AL yang kemudian masuk ke dalam sel jaringan lemak dan hepar.
2. Metabolisme triasilgliserol
Triasilgliserol (TG) merupakan kelompok lipid paling penting untuk metabolisme energi. TG dapat diperoleh dari makanan atau dari sintesis dalam hepar, jaringan lemak, kelenjar susu laktasi, ginjal, otak dan paru-paru. AL disintesis di dalam sitosol dari Ac-CoA yang berasal dari KH, AA atau AL. Ac-CoA dibuat di mitokondria, tetapi tidak dapat melintasi membran dalam, pembawanya adalah sitrat yang kemudian masuk ke sitosol yang menyebabkan Ac-CoA + oksaloasetat:
Oksaloasetat kembali ke mitokondria dan masuk ke siklus Krebs Ac-CoA mengalami karboksilasi menjadi malonil-CoA untuk membuat ALRPj dengan bantuan NADPH dan enzim sintetase AL.
TG disintesis lewat dua jalur yaitu jalur fosfatidat dan monoasilgliserol. Katabolisme TG menjadi CO2 merupakan sumber energi yang penting bagi hewan. Jantung, hepar, dan otot (istirahat) banyak memanfaatkan oksidasi AL. Degradasi ALRPj berlangsung terutama melalui beta-oksidasi. Oksidasi asam palmitat (16-C; jenuh) menjadi Ac-CoA menghasilkan 35 ATP. Oksidasi 8 Ac-CoA, CO2 + H2O lewat Siklus Krebs menghasilkan 96 ATP (eff. 43%). Oksidasi AL tak jenuh memerlukan 2 enzim lagi: isomerase dan epimerase. Ac-CoA dapat dipakai untuk macam-macam keperluan: masuk Siklus Krebs, sintesis ALPRPj asetilasi, sintesis steroid dan sintesis benda keton menghasilkan 96 ATP (eff. 43%).
3. Sintesis benda keton
Asil-CoA yang dibuat di sitosol hepar mengalami dua alternatif:
a. Dioksidasi di mitokondria
b. Diubah menjadi TG dan fosfolipid di sitosol
Masuknya Asil-CoA ke mitokondria diselenggarakan oleh karnitin dengan bantuan enzim karnitin-asiltransferase (KAT); ini dihambat oleh malonil-CoA (MCA). Ketika energi berlimpah, [MCA] ↑ KAT ketogenesis KAT masuknya AL ke mitokondria ketogenesis
a. Oksidasi AL di mitokondria hepar berlangsung lewat dua jalur
b. Oksidasi menjadi CO2 lewat β-oksidasi dan siklus Krebs
c. Oksidasi jadi Ac-CoA ketogenesis oksidasi jadi CO2 diluar hepar.
Ketogenesis dapat berlanjut menjadi ketosis: kadang-kadang terjadi pada waktu dipuasakan, bunting, laktasi dan menderita DM, asidosis
Faktor kunci terjadinya ketogenesis:
a. Tingginya laju pengambilan AL oleh hepar
b. Rendahnya kadar glukose arah
c. Rendahnya glukosa atau dipakai untuk membuat benda keton.
4. Oksidasi benda keton
Jaringan perifer terutama otot, dapat memperoleh energi dari oksidasi benda keton. Otot jantung dan korteks ginjal lebih menyukai asetoasetat daripada glukose. Selama kelaparan atau menderita DM, otak hewan meningkatkan oksidasi asetoasetat. Β-hidroksi butirat dioksidasi oleh NAD+ menjadi asetoasetat + suksinil-CoA menjadi asetoasetil-CoA 2 Ac-CoA. Aseton sedikit saja digunakan. Asetoasetat dapat dibentuk dari aseton atau propilen glikol menjadi piruvat atau format + asetat.
F. GEJALA KLINIS KETOSIS
Tanda-tanda sapi perah yang mengalami ketosis yaitu napasnva berbau aceton, produksi susu menurun, berat badan menurun dan bila dilakukan test Rothera menunjukkan hasil yang positip. Bila tanda-tanda ketosis itu sudah terlihat maka dapatlah dikatakan adanya ketidakberesan didalam makanan yang diberikan dan hal ini sudah berlangsung selama 2 sampai 4 minggu (Bergman, 1970; Hibbett, 1980).
Ada dua bentuk, yaitu adanya pembuangan benda-benda keton dan gangguan syaraf. Pada awalnya biasanya hewan akan mengalami penurunan nafsu makan lebih dari 2 atau 5 hari, kemudian malas bergerak, kaki gemetar, jalan sempoyongan atau bahkan tidak kuat berdiri. Pengeluaran benda-benda keton bisa dideteksi dengan adanya bau khas keton pada urine, susu atau dari nafas sapi yang menderita. Gejala gangguan syaraf kadang-kadang dapat terlihat, ditandai dengan sering menjilat, memakan benda-benda asing disekitarnya dan kadang kala bisa mengalami kebutaan.
Akibat yang ditimbulkan
1. kebutaan
2. tulang keropos
3. gerakan aneh pada lidah
4. perubahan pada kulit
5. melakukan hentakan-hentakan untuk sesuatu yang tidak jelas
Secara tipikal, kasus ketosis sering terjadi pada awal periode laktasi pada hewan khususnya sapi yang sedang dibahas dalam hal ini (Baird, 1982). Gejala klinis yang dapat diamati pada kasus ketosis ini pada ruminansia khususnya sapi yang sering terlihat pertama kali gejalanya adalah adanya penurunan nafsu makan (Anonim, 2008). Selain itu gejala yang dapat teramati adalah hewan terlihat depresi, penurunan produksi air susu, dan adanya ketonemia, dimana gejala-gejala di atas berlangsung selama beberapa hari. Pada beberapa hewan, nafasnya akan tercium bau khas seperti aseton (Anonim, 2004).
Bau aseton yang tercium meskipun sebenarnya lebih mirip dengan bau metal-sulfida. Timbulnya bau manis atau bau aseton yang khas pada napas, susu, dan urin yang disebabkan karena abnormalitas akumulasi benda keton dalam darah dan jaringan.
Pemilik yang berpengalaman kadang dapat mengenal perubahan awal dari kelakuan sapi penderita dari nafas atau air susu yang khas tersebut. Gejala syaraf biasanya diamati dalam pemeriksaan yang berbentuk sebagai kelesuan penderita, tidak tanggap terhadap rangsangan suara maupun mekanis.
Biasa pula dijumpai adanya hipersalivasi, menjilat suatu objek berkali-kali, dan terlihat adanya gerak mengunyah. Otot-otot bahu dan pinggang mungkin tampak gemetar (hipertonia neuralis), yang hanya terlihat dalam 1-2 hari pertama kejadian penyakit. Gangguan syarafi selanjutnya berjalan tanpa tujuan, inkoordinasi, dan mungkin menerjang objek-objek di depannya. Namun gejala syarafi hanya terjadi pada minoritas kasus ketosis dan tidak selalu terjadi pada setiap kasus (Anonim, 2008). Gejala syarafi yang demikian sering dikenal sebagai ketosis bentuk nervosa, akan berkurang dan hilang setelah penderita kehilangan nafsu makannya.
Gejala ketosis selanjutnya yang sering dikenal sebagai ketosis bentuk pencernaan (digesti) sangat bervariasi. Penderita mungkin masih mau makan hijauan, meskipun dilakukan sangat lambat, atau nafsu makannya hilang sama sekali. Produksi air susu berkurang, mulai dari ringan sampai berat derajatnya. Kalau penderita sangat menurun nafsu makannya dalam beberapa minggu, penurunan sekresi air susu akan bersifat tetap karena rusaknya jaringan hati. Rumen yang mula-mula dalam keadaan penuh dalam beberapa hari akan menjadi kosong, dan tonusnya yang dalam keadaan awal gangguan meningkat berubah menjadi lemah. Tinja yang dibebaskan biasanya keras dan terbungkus lendir, atau mungkin berbentuk cair. Karena kurangnya pakan dan air, penderita mengalami dehidrasi, kulit dan bulu tampak kusam, kering dan kurang elastis. Karena hilangnya nafsu makan dalam beberapa hari penderita merosot berat badannya.
Karena involusi rahim yang belum sempurna penderita ketosis juga sering kali memperlihatkan leleran dari vaginanya. Dalam palpasi per rektal, rahim terasa menebal. Kelenjar susu kadang juga membengkak dan vena mammaria tampak membesar. Kedua keadaan tersebut sering mengacaukan diagnosis ketosis dengan metritis dan mastitis. Tergantung dari beratnya proses dan kecepatan munculnya gejala klinis ketosis, gangguan metabolisme ini dapat berlangsung secara akut, subakut, dan kronik.
Dari sifat manifestasi klinisnya, ketosis sering dibedakan ke dalam ketosis bentuk nervosa dan bentuk digesti. Pada awal kejadian, gejala lebih banyak ditentukan oleh gangguan fungsi syarafi, yang pada gangguan syaraf menyebabkan depresi sampai eksitasi, bahkan sering tampak liar, sedangkan gangguan kegiatan syaraf otonom akan menyebabkan gejala gangguan pencernaan yang berbentuk sebagi hipersalivasi, kerja rumen yang meningkat atau menurun, dan peningkatan atau pengurangan frekuensi pengeluaran tinja yang kesemuanya mirip dengan gejala indigesti.
Tanpa diobati 80% penderita asetonemia sembuh secara spontan dalam waktu 2-14 hari. Penderita yang tidak makan dalam waktu panjang akan mengalami kerusakan hati yang permanen, hingga ketosis yang diderita berlangsung kronik. Sapi yang demikian tidak pernah dapat berproduksi sesuai dengan kemampuan maksimumnya.
(Subronto, 2004)
G. DIAGNOSIS
Diagnosis asetonemia banyak ditentukan oleh bangsa sapi dan tingkat kejadian asetonemia di tempat sapi tersebut, gambaran klinis dan adanya benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan yang lebih meyakinkan, dalam air susunya (ketolaktia). Uji untuk mengenal benda keton di lapangan dapat dilakukan dengan uji nitroprusid. Untuk meneguhkan diagnosis benda keton perlu diperiksa dari darah penderita, meskipun di dalam praktek biasanya diagnosis asetonemia lebih banyak ditentukan oleh kejadian penyakit di tempat penderita, gambaran klinis dan hasil uji nitroprusid, baik dari kemih maupun air susunya. Di dalam praktek telah diperdagangkan produk untuk uji nitroprusid, antara lain Acetest dalam bentuk tablet dan Ketostick dalam bentuk lempengan celup.
Gambar Ketostick (kiri) dan Acetest Reagen Tablet (kanan)
Cara yang dianjurkan untuk melakukan uji nitroprusid dengan Acetest dengan Reagent Tablet adalah sebagai berikut. Kepada tablet yang mengandung nitrprusid ditambahkan satu tetes plasma, kemih atau air susu. Pembacaan hasil uji dilakukan setelah 2 menit untuk plasma dan untuk cairan lainnya setelah 30 detik. Tergantung pada jumlah benda keton yang dikandung, warna jingga yang terlihat pada tablet bervariasi dari jingga muda hingga jingga tua. Hasil positif adanya benda keton di dalam kemih tanpa disertai gejala klinis lainnya, dapat digunakan sebagai peringatan akan terjadinya gangguan metabolisme. Sapi-sapi yang bereaksi demikian perlu diamati. Kalau dipandang penting untuk memberikan pengobatan, sebaiknya dipikirkan untuk memilih obat atau senyawa yang paling minim efek sampingnya, misalnya propilen-glikol. Penggunaan sediaan glukokortikoid bagi sapi sehat akan mencemari air susu. Meskipun dapat menaikkan produksi air susu bagi sapi yang asetonemik, hal tersebut sebaiknya dihindarkan.
Kadar benda keton di dalam air susu kira-kira sama dengan yang terdapat di dalam plasma, dan untuk diagnosis lebih dapat dipercaya daripada benda keton di dalam kemih. Kadar 4 mg/dl air susu, atau reaksi positif 1, cukup dipakai untuk pedoman dalam mengobati ketosis. (Subronto, 2004)
Pemeriksaan patologi anatomi pada hati, ginjal, dan jantung biasanya mengalami degenerasi melemak, tampak kuning atau lebih pucat dari biasanya, konsistensi kurang padat. Berdasarkan gejala klinis, terdapat benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan dalam air susunya (ketolaksia). Beberapa tes laboratorium yang dapat dilakukan, antara lain:
a. Sebagian besar tes tidak spesifik (enzim sering meningkat pada periode postpartum):
• Peningkatan level serum :
• Benda keton, FFA, dan NEFA
• Bilirubin, AST, GGT, dan SDH
• Penurunan level serum :
Trigliserida ( tidak termobilisasi di dalam hati )
Kolesterol
Glukosa, albumin, magnesium, globulin dan insulin
b. Pengujian dengan biopsi hati
Tes ekskresi warna sulfobromophthalein dengan waktu paruh > 4 menit. Batas aman prognosis jika > 9 menit.
c. Pengambilan sampel urin
Kadang-kadang pada sapi yang klinis tampak sehat terdapat kadar BOB yang tinggi, yang tidak memilki arti diagnostik bila tidak dibarengi oleh kenaikan AAA, aseton dan isopropanol. Pengenalan secara khusus jenis benda-benda keton selai memakan waktu jug mahal. Uji nitropusid sudah dipandang cukup untuk kepentingan praktek, karena selain tidak peka untuk BOB, peningkatan AAA di dalam darah dapat digunakan sebagai petunjuk dalam penetuan gangguan metabolisme ini.
Dalam menetukan kadar glukosa di dalam darah perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut:
Kadar glukosa dalam plasma selalu lebih tinggi, 20-30%, daripada yang terdapat di dalam darah karena eritrosit hampir tidak mengandung glukosa. Kadar gula 50 mg/dL darah mungkin dapat dinggap norma, akan tetapi jelas terlalu rendah untuk ukuran plasma.
Pemeriksaan dengan cara oksidasi glukosa akan menghasilkan nilai yang lebih rendah, 5-15 mg/dL, daripada bila dilakukan dengan cara reduksi gula. Kadar 50 mg/dL darah arteri dapat dipandang normal bila dilakukan dengan cara reduksi.
Gejala klinis yang tampak berkaitan erat dengan status hipoglisemia penderita. Pada 2-3 hari pertama kadar glukosa selalu turun drastis dan gejala syarafi juga akan terlihat. Setelah penderita tidak mau makan, gejala syarafi berkurang, dan kadar glukosa plasma meningkat ke status dipuasakan yaitu 40-50 mg/dL, bahkan kadang meningkat sampai 60-75 mg/dL.
Asam lemak bebas sebagian besar berupa asam-asam palmitat, stearat, dan asetat yang kesenuanya terikat oleh albumin. Kenaikan jumlah asam-asam tersebut merupakan petunujk adanya mobilisasi lemak. Pada sapi yang asetonemik, kenaikan asam tersebut merupakan hal normal, seperti hanya pada sapi yang nafsu makannya turun atau dipuasakan. Kadar asam stearat yang merupakan 98% dari asam lemak volatil di dalam plasma meningkat pada banyak kejadian asetonemia. Bila hewan tidak makan selama beberapa hari kadar asam asetat akan merosot. Selain itu, SGOT akan mengalami peningkatan setelah hewan tidak makan beberapa hari karena rusaknya jaringan hati. Biasanya SGOT tidak banyak mengalami perubahan kecuali bila ada kerusakan hati.
Kadar unsur kalsium dan magnesium biasanya sedikit di bawah normal, dan mungkin hal tersebut disebabkan oleh kurangnya pengambilan bahan makanan. Hipokalsemia mungkin terdapat bersamaan dengan asetonemia yang terjadi dalam beberapa hari setelah melahirkan.
Perubahan dalam pemeriksaan kemih berupa peningkatan kadar benda keton total yang normalnya 20 mg/dL, meningkat kadang sampai mencapai 1000mg/dL. Ketonuria kadang juga ditemukan pada sapi yang klinis tampak sehat. Juga kadar kalsium mungkin meningkat pada keadaan asetonemia.
Sejalan dengan kenaikan benda keton di dalam darah, benda keton juga meningkat di dalam air susu. Benda keton ini meyebabkan rasa air susu yang khusus. Kadar lemak di dalam air susu biasanya meningkat, kadang-kadang 6-12% pada sapi penderita asetonemia. (Subronto, 2004)
H. DIAGNOSA DIFERENSIAL
Berdasar gejala klinis yang timbul diakibatkan ketosis baik primer atau sekunder, mempunyai kemiripan dengan penyakit metabolisme lainnya, penyakit pada system saraf pusat (CNS) (Hyot, 2006) dan penyakit rabies (MVM, 2008).
I. PENGOBATAN (TERAPI)
Fox (1970) menganjurkan pengobatan ketosis dengan menggunakan propylene glicol. Pada intinya terapi yang dilakukan adalah untuk mengembalikan kadar gula dalam darah ke level normal dan mengurangi kadar keton. Terapi yang dapat dilakukan adalah pemberian infus larutan Glukosa 50% sebanyak 500ml, Propylene Glycol 250-400 g/dosis, PO 2 kali sehari. Injeksi Glukokortikoid (Dexametason) 5-20 mg/dosis, IM. Ada juga yang menyarankan dengan terapi insulin 150-200 IU/hari, IM.
Pengobatan yang dapat diberikan pada sapi yang mengalami ketosis yaitu :
a. Pemberian larutan glukosa 50% 500 ml IV : untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah, mengurangi proses glukoneogenesis.
b. Pemberian hormone insulin yang mempunyai kerja antiketogenik yang bagus. Selain untuk menurunkan benda keton darah, juga meningkatkan penggunaan glukosa darah.
c. Pemberian Potassium chlorate.
d. Pemberian Sodium propionate.
e. Pemberian Propylene glikol
f. Pemberian glukokortikoid secara injeksi : untuk menurunkan pemanfaatkan glukosa dalam jaringan.
g. Pemberian senyawa-senyawa pembentuk glukosa secara oral seperti asam laktat 200-250 gr per hari, gliserol 450 gram diberikan 2 kali sehari, asam propionat 200-250 gram per hari, dan propilen glikol 240-300 gram diberikan 2 kali sehari tetapi pemebrian propilen glikol tidak efektif dibandingkan pemberian glycerol.
h. Senyawa-senyawa lipotropik seperti Cholin, L-Methionin, Cysteamine HCl.
i. Pemberian vitamin (vit. B12), tiroksin, dan kloralhidrat (untuk sapi yang mengalami gejala syarafi). Pemberian asam nikotinat 15-30 gram pada pertama serta pemberian vitamin A dan E diperuntukkan bagi sapi gemuk.
Perawatan
• tujuan awal perawatan adalah pengembalian kekurangan glukosa dalam tubuh.
• pemberian suplemen glukosa melalui intra vena
• pemberian Propylene glycol atau gliserin per oral selama dua empat hari.
• therapy hormonal dengan corticosteroids yang diimbangi dengan pemberian pakan berkarbohidrat tinggi
• pencegahan ketosis adalah hal yang sangat penting, melalui perbaikan pakan dan manajemen yang memadai
• pemberian makanan tambahan dengan kandungan karbohidrat tinggi sangat penting dengan pemberian bahan pakan berkualitas tinggi, seperti : silage, biji-bijian atau gandum.
• kondisi tubuh sapi adalah saat melahirkan pedet harus mendapat asupan nutrisi yang baik. Begitu pula setelah melahirkan, sapi yang memiliki potensi untuk mencapai produksi maksimum, harus mendapat asupan pakan dengan kandungan energy yang tinggi. Melalui pemberian suplemen energi yang diperlukan
• pemberian pakan kualita baik setidaknya terus menerus diberikan sampai
puncak laktasi tercapai. Program pencegahan yang terbaik adalah pemberian Propylene glycol per oral segera setelah melahirkan anak sapi
Karena glukosa banyak dikuras oleh kelenjar susu, untuk dapat menghentikan asetonemia maka sering dianjurkan untuk menghentikan pemerahan dan bahkan dianjurkan pula untuk memompakan udara ke dalam kelenjar susu (under insufflation). Selain itu juga anjuran untuk memuasakan selama 3 hari pada penderita yang tidak gemuk. Sapi yang gemuk jangan dipuasakan karena akan menyebabkan timbulnya ketosis karena lapar namun diberikan saja senyawa lipotropik dan pemberian glukosa terus menerus sampai gejalanya benar-benar hilang. Dan yang perlu diingat bahwa penderita mungkin dapat mengalami kesembuhan secara spontan. (Subronto, 2004)
J. PENCEGAHAN
Untuk mencegah terjadinya ketosis pada sapi perah yaitu dengan mengontrol makanan dan management yang baik. Caranya yaitu :
1. Tidak memberikan bahan yang mengandung lemak yang berlebihan pada saat setelah melahirkan.
2. Meningkatkan pemberian konsentrat setelah melahirkan
3. Memberikan hijauan yang berkualitas baik minimal 1/3 dari total bahankering ransum.
4. Jangan mengubah secara tiba-tiba susunan ransum.
5. Menghindari pemberian hay dan silase yang tinggi asam butiratnya.
6. Memonitor kondisi keotik setiap minggu dengan mengetes susu, memberi makan propylene glikol untuk sapi-sapi yang mudah kena ketosis.
7. Menyeleksi sapi-sapi ysng sehat dan mempunyai nafsu makan yang baik.
8. Menyediakan batas maksimum konsumsi energi dan menghindari ternak dari stress (Schultz, 1970)
Tindakan terbaik yang dapat dilakukan adalah pemberian pakan yang sangat palatable yang akan menstimulasi pasokan bahan kering dan energi. Ketosis dapat dicegah dengan pemberian ransum seimbang pada masa awal laktasi dan memaksimalkan pasokan bahan kering pada ransumnya. Hendaknya sapi diberikan hijauan dengan kualitas yang baik terutama pada awal masa laktasi. Perhatian khusus sangat diperlukan pada masa kering kandang, sapi tidak boleh terlalu gemuk. Pemberian niacin pada ransum 2 minggu sebelum melahirkan sampai dengan 10 hari setelah melahirkan dapat membantu mencegah terjadinya ketosis.(Subronto, 2004) Penambahan molasses dalam pakan selama beberapa minggu pertama laktasi. (http://koranpdhi.com).
Bagaimana caranya peningkatan grain dapat mengurangi ketosis :
1. Ketika kamu memberikan pakan grain dalam jumlah yang lebih banyak, pada masa transisi sapi makan lebih banyak.
2. Peningkatan pemberian grain akan mendorong rumen untuk memproduksi lebih banyak propionat A asam lemak volatil.
3. Propionate diubah menjadi glukosa di dalam hepar.
4. Peningkatan level propionate dan glukosa menstimulasi produksi insulin di dalam pankreas.
5. Insulin membantu mereduksikan lemak dan membebaskannya dari kumpulan lemak tubuh. Oleh karena itu, lemak yang terdapat di hepar sedikit, mereduksi lemak hepar dan ketosis.
(Kimberlee Bungart, 1998)
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2004. Appendix 2: Common Disease Problems of Beef Cattle. http://www.iacuc.arizona.edu/
Anonim. 2008. Ketosis in Cattle: Acetonemia, Ketonemia. http://www.merckvetmanual.com/mvm/htm.
Baird, G. David. 1982. Primary Ketosis in the High-Producing Dairy Cow: Clinical and Subclinical Disorders, Treatment, Prevention, and Outlook. http://jds.fass.org/cgi/content/abstract/65/1/1/htm.
Bergman E.N. 1970. Disorder of Carbohydrate and Fat Metabolism. Duke Physiology of Domestic Animal . 8th Ed. M.J. Swenson .Ed. Cornell University Press.
Brouwer E. and N.D. Dijktra. 1938. On Alimentary Acetonuria and Ketonuria in Dairy Cattle Induced by Feeding Grass Silage of The Butyric Acid Type. J Agr .Sci. 28:695.
Carlyle Jones, Thomas and Ronald Duncan Hunt. 1983. Veterinary Pathology. 5th Edition. Philadelphia: Lea&Febiger.
Chase. LE. 1990. Kelainan Metabolik Dalam Nutrisi Sapi Perah. Proceeding Seminar International F.H.. PPSKI. Bandung.
Fox F.H. 1970. Clinical Diagnosis and Treatment of Ketosis. J.Dairy Sci. 54 no 6: 974-979.
Hibbett. K. G. 1980. The Genesis of Ketosis. Scientific Found. of Veterynary Medicine, Ed A.T. Phyllipson. L .W.Hall . W.R. Pritchard. William Heineman Medical Book Limited London.
Hungerford, T.G. 1967. Disease of Livestock. 6th Edition. Sydney: Angus and Robertson.
Kronfeld D.S. I970. Hypoglycemia in Ketotic Cows. J. Dairy Sci . vol 54.6: 949- 958.
Luick J.R., A.L. Black. M.G. Simesen . M.Kametaka and D.S, Kronfeld. 1967. Acetone Metabolim in Normal and Ketotic Cows. J. Dairy Sci. 50:544-548.
Schultz L.H. 1970. Management and Nutritional Aspects of Ketosis .J. Dairy Sci. 54 no 6 ;962.
Subronto, dan Ida Tjahajati. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II. Yogyakarta: UGM Press
Wooldridge, W.R. 1960. Farm Animals In Health and Disease. London: Crosby Lockwood & Son, LTD.
http://koranpdhi.com/buletin-edisi1/edisi1-ketosis.htm
http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/80900.htm
http://www.palmervet.com/ketosis.htm
http://www.petalia.com.au/Templates/StoryTemplate_Process.cfm?Story_No=160
http://www.vet.cornell.edu/consultant/consult.asp?Fun=Cause_126&spc=Bovine&dxkw%0D%0A=ketosis&sxkw=arrh&signs=1-C0N
http://www.wrongdiagnosis.com/d/diabetic_ketoacidosis/intro.htm
http://www.wrongdiagnosis.com/medical/ketosis.htm
http://diabetes.about.com/od/glossaryofterms/g/ketosis.htm
http://diet.lovetoknow.com/wiki/Ketosis_Symptoms
http://en.wikipedia.org/wiki/Ketotic_hypoglycemia
http://kinne.net/ketosis.htm
Suatu gangguan homeostasis akibat adanya perubahan abnormal dalam proses metabolisme menyangkut 2 konsep :
• Perubahan karena keseimbangan dinamika dari proses metabolisme.
• Perubahan abnormal dalam lingkungan internal tubuh (menyangkut keberadaan metabolit dalam darah/cairan tubuh/organ yang berlangsung secara kontinyu dimana konsentrasinya secara selektif terkontrol (input = output).
Meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam darah disebut ketonemia (hiperketonemia) dan meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam urin disebut ketonuria. Keadaan keseluruhari ini disebut juga ketosis (Hamper, 1979). Yang disebut badan-badan keton (keton Bodies) adalah acetoasetat (CH3-COCH2-COOH), beta hidroksi butirat (CH3-CHOH-CH2-CDOH), aceton (CH3-CQ-CH3) dan suatu komponen keempat ditemukan dalam usus yaitu isopropanol, tapi zat ini tidak timbul setiap saat (Bergman, I970).
A. SINONIM
1. Acetonemia
2. Acetonuria
3. Ketonemia
4. Ketonuria
5. Acidosis
6. Hipoglisemia
7. Parturient dyspepsia
8. Feed sickness “ impaction”
B. DEFINISI
Ketosis adalah kelainan yang umumnya menggangu sapi perah pada minggu-minggu pertama sesudah melahirkan.
Ketosis merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan penimbunan benda-benda keton yaitu asam asetoasetat, β-hidroxibutirat dan hasil dekarboksilasinya (aseton dan isopropanol) di dalam cairan tubuh. Benda keton dapat tertimbun di dalam kemih (ketonuria), darah (ketonemia), dan air susu (ketolaksia). (Subronto, 2004)
C. ETIOLOGI
Sejak 1990 ketosis muncul sebagai penyakit metabolik yang paling penting pada kelompok ternak sapi di US. Ketosis diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi dan atau kekurangan pakan secara serius. Kejadian ketosis diduga banyak yang terjadi bersamaan dengan penyakit defisiensi mineral, contoh: vitamin A, cobalt, vitamin B12. Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi, karena itu sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna menyebabkan terbentuknya badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak.
Ketosis merupakan suatu kekacauan metabolisme yang dapat di timbulkan oleh tingginya 1emak dan rendahnya karbohidrat dalam ransum (Bergman, 1970). Hal ini sesuai dengan pendapat dari Hibbet (1980) yang menyatakan bahwa ketosis pada sapi perah yang berproduksi tinggi dapat diakibatkan oleh karena rendahnya karbohidrat dan rendahnya precursor glukoneogenik dalam ransum.
D. FAKTOR PREDISPOSISI TERJADINYA KETOSIS
Hasil fermentasi di dalam rumen dan β-hidroxibutirat merupakan predisposisi utama terjadinya ketosis. Pada ruminansia hasil hidrolisis pati menghasilkan glukosa yang bersifat antiketogenik. Hasil pemecahan pati secara fermentatif berupa asam-asam asetat, propionat dan asam butirat. Asam asetat bersifat ketogenik ringan dan asam butirat bersifat ketogenik kuat, sedangkan asam propionat bersifat antiketogenik.
E. EPIDEMIOLOGI
Acetonemia terdapat di seluruh dunia pada usaha peternakan sapi perah, dengan tingkat kejadian yang dilaporkan sangat bervariasi (2-10). Lebih kurang 10% ketosis dengan gejala klinis terjadi dalam minggu pertama dan 70% lebih dalam sebulan, setelah melahirkan. Kasus ketosis hampir selalu terjadi dalam waktu 6 minggu setelah melahirkan, pada saat fase laktasi menuju ke puncak produksi air susu.
Lebih kurang 30-40% ketosis klinis mengalami komplikasi oleh penyakit lain misalnya, metrirtis, retikuloperitonitis traumatik (RPT) dan displasia abomasum (BA). Ketiga gangguan tersebut paling tinggi diamati dalam 2 bulan setelah melahirkan. Gangguan lain yang mungkin ditemukan bersama ketosis meliputi radang paru-paru, foot rot, gangreen gigi, kista ovari dan lain-lain, yang angka kejadiannya hanya kecil. Dari 120 ekor sapi penderita ketosis, diperoleh gambaran tentang penurunan produksi susu sebagai berikut. Tiga belas ekor tidak mengalami penurunan, 64 ekor turun 1-30 %, dan 14 ekor antara 30-40%.
Ketosis mungkin diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi, dan atau kekurangan pakan scara serius. Di Michigan, Amerika Serikat, dalam survey terhadap 1032 sapi ditemukan hanya 11 kejadian saja yang disebabkan oleh kekurangan pakan. Lebih dari 50% kejadian ketosis di Swedia terjadi di peternakan yang menggunakan pakan yang energi dan proteinnya lebih rendah dibanding dengan peternakan yang tidak memiliki kejadian ketosis. Di Indonesia kejadian ketosis jarang sekali dilaporkan. Hal tersebut mungkin karena kurangnya penelitian, atau karena berlangsungnya secara subklinis. Kejadian penyakit tidak diketahui oleh pemilik saoi. Di daerah peternakan sapi perah tidak mustahil ketosis banyak dialami oleh sapi yang disebabkan oleh kekurangan pakan.(Anonim, 2008)
F. MACAM-MACAM KETOSIS
Untuk tujuan terapi ataupun pencegahan, ketosis dapat terbagi menjadi:
1. Ketosis Primer
Ketosis primer adalah kelainan metabolik yang terjadi apabila tidak disertai kondisi patologis lainnya. (http://koranpdhi.com)
Terjadi karena sapi memperoleh pakan yang jumlahnya terlalu sedikit. Ketogenesis alimenter dan hepatik berlangsung lambat. Ketosis primer tidak disertai dengan kondisi patologis lainnya.
Gejala klinisnya yaitu produksi susu turun, lesu, tidak segera bergerak walaupun didorong-dorong. Akan segera sembuh jika penderita diberi pakan yang benar dan mencukupi.
2. Ketosis Sekunder
Ketosis sekunder adalah dampak dari kelainan patologis lainnya seperti milk fever, mastitis, metritis, atau retensio sekundinarum. (http://koranpdhi.com)
Dalam ketosis bentuk ini, meskipun jumlah pakan yang disediakan mencukupi tetapi sapi tidak mampu memakannya.
Gejala klinisnya yaitu nafsu makan turun, hipomagnesemia, hipoglisemia, gangguan fungsi hati.
3. Ketosis Alimenter
Ketosis bentuk ini terjadi karena proses ketogenesis berlebihan, yang berasal dari asam butirat di dalam rumen dan omasum. Pakan yang diproses dalam bentuk silo, silase biasanya mengandung asam butirat yang tinggi karena adanya fermentasi aerobik yang berlebihan.
Asam laktat dapat bersifat ketogenik karena di dalam rumen diubah oleh mikroflora menjadi asam butirat. Terapi yang dilakukan adalah perbaikan susunan pakannya (rasio bahan pakan anti ketogenik : ketogenik berimbang, dapat dengan penambahan propilen glikol dalam ransumnya).
4. Ketosis Spontan
Terjadi pada sapi-sapi yang dirawat dan diberi pakan yang kualitatif maupun kuantitatif mencukupi. Pembentukan asam asetoasetat di dalam kelenjar susu melebihi proses ketogenesis alimenter maupun hepatik.
Awalnya ketosis spontan bersifat subklinis, bisa berlangsung lama atau sembuh sendiri. Ketosis yang melanjut menjadi klinis disebut acetonemia. Pencegahan dilakukan dengan pengaturan susunan pakan yang dibutuhkan oleh kelenjar susu.
G. PATOGENESIS
Penyakit ini merupakan perpanjangan dari proses metabolisme normal yang terjadi pada ternak sapi laktasi. Ketosis adalah masalah kekurangan glukosa (atau gula) dalam darah dan jaringan tubuh. Glukosa dihasilkan oleh sapi dari karbohidrat yang merupakan komponen utama padang gembala dan tambahan lain yang terdapat pada pakan. Pada masa bunting tua, glukosa digunakan untuk fungsi ideal tubuh dan perkembangan pedet. Saat masa laktasi, glukosa berperan dalam pembentukan lactose (gula susu) dan lemak susu. Penggunaan glukosa yang tinggi akan menyebabkan kondisi gula dalam darah akan menurun. Lima puluh gram glukosa diperlukan untuk pembentukan setiap liter susu dengan 4,8% laktosa dan 30 gram untuk setiap liter susu dengan 4% kandungan lemak. Ternak sapi (ruminants dan lainnya) tidak dapat diberi pakan glukosa, dalam bentuk karbohidrat yang akan diurai dalam rumen menjadi glukosa. Jika jumlah karbohidrat dalam pakan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan dalam susu sapi, maka akan hati akan membentuk glukosa dari bahan lain lemak cadangan. Sayangnya peningkatan produksi oleh hati akan menimbulkan hasil lain yang disebut dengan badan keton. Kemudian bersama dengan kurangnya level gula darah, menyebabkan tanda-tanda penyakit.
Ketosis utama, seperti yang dijelaskan, terjadi ketika produksi tinggi
sapi tidak hanya dapat makan karbohidrat cukup untuk memenuhi kebutuhan mereka, atau di mana pakan yang dberikan memiliki kandungan karbohidrat yang kurang. Ketosis sekunder dapat juga terjadi jika penyebab penyakit yang membuncah di pencernaan atau metabolisme dari karbohidrat oleh sapi. Hal ini dapat terjadi meskipun jumlah karbohidrat dimakan terlihat cukup untuk fungsi tubuh normal. Penyakit utama yang terjadi selain ketosis adalah kelainan dari keempat perut, radang selaput, radang kelenjar dada, metritis, milk fever dan kurangnya nafsu makan sapi dalam waktu yang cukup panjang.
Ketosis pada sapi diawali dengan gangguan metabolisme lemak, hingga terjadi hipoglikemia dan hiperketonuria. Ketosis terjadi pada sapi yang mengalami penurunan oksidasi karbohidrat dan diikuti oksidasi lemak, biasa ditemukan pada saat individu puasa. Untuk memenuhi kebutuhan energi pada saat puasa maka lemak terpaksa dimobilisasi. Selain itu, ketosis juga terjadi pada sapi yang bunting karena kurangnya ketersediaan energi yang sangat dibutuhkan pada bulan terakhir masa kebuntingan.
Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi karena sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna terjadi dan terbentuk badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak. (http://koranpdhi.com)
Proses Pembentukan dan Oksidasi Benda Keton
1. Transpor lemak dalam cairan tubuh
Hampir semua lemak dalam ransum makanan yang diserap oleh usus masuk ke saluran limfa. TG (trigliserida) dipecah menjadi MG (monogliserida) + AL (asam lemak). Di dalam usus disintesa kembali menjadi TG atau kilomikron (+ kolesterol 3%, fosfolipid 9%, apoprotein B 1%) berguna mencegah adesi ke pembuluh limfa. Nasib kilomikron: dihidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) yang ada di dalam endotel kapiler. TG menjadi MG + gliserol. Fosfolipid menghasilkan AL yang kemudian masuk ke dalam sel jaringan lemak dan hepar.
2. Metabolisme triasilgliserol
Triasilgliserol (TG) merupakan kelompok lipid paling penting untuk metabolisme energi. TG dapat diperoleh dari makanan atau dari sintesis dalam hepar, jaringan lemak, kelenjar susu laktasi, ginjal, otak dan paru-paru. AL disintesis di dalam sitosol dari Ac-CoA yang berasal dari KH, AA atau AL. Ac-CoA dibuat di mitokondria, tetapi tidak dapat melintasi membran dalam, pembawanya adalah sitrat yang kemudian masuk ke sitosol yang menyebabkan Ac-CoA + oksaloasetat:
Oksaloasetat kembali ke mitokondria dan masuk ke siklus Krebs Ac-CoA mengalami karboksilasi menjadi malonil-CoA untuk membuat ALRPj dengan bantuan NADPH dan enzim sintetase AL.
TG disintesis lewat dua jalur yaitu jalur fosfatidat dan monoasilgliserol. Katabolisme TG menjadi CO2 merupakan sumber energi yang penting bagi hewan. Jantung, hepar, dan otot (istirahat) banyak memanfaatkan oksidasi AL. Degradasi ALRPj berlangsung terutama melalui beta-oksidasi. Oksidasi asam palmitat (16-C; jenuh) menjadi Ac-CoA menghasilkan 35 ATP. Oksidasi 8 Ac-CoA, CO2 + H2O lewat Siklus Krebs menghasilkan 96 ATP (eff. 43%). Oksidasi AL tak jenuh memerlukan 2 enzim lagi: isomerase dan epimerase. Ac-CoA dapat dipakai untuk macam-macam keperluan: masuk Siklus Krebs, sintesis ALPRPj asetilasi, sintesis steroid dan sintesis benda keton menghasilkan 96 ATP (eff. 43%).
3. Sintesis benda keton
Asil-CoA yang dibuat di sitosol hepar mengalami dua alternatif:
a. Dioksidasi di mitokondria
b. Diubah menjadi TG dan fosfolipid di sitosol
Masuknya Asil-CoA ke mitokondria diselenggarakan oleh karnitin dengan bantuan enzim karnitin-asiltransferase (KAT); ini dihambat oleh malonil-CoA (MCA). Ketika energi berlimpah, [MCA] ↑ KAT ketogenesis KAT masuknya AL ke mitokondria ketogenesis
a. Oksidasi AL di mitokondria hepar berlangsung lewat dua jalur
b. Oksidasi menjadi CO2 lewat β-oksidasi dan siklus Krebs
c. Oksidasi jadi Ac-CoA ketogenesis oksidasi jadi CO2 diluar hepar.
Ketogenesis dapat berlanjut menjadi ketosis: kadang-kadang terjadi pada waktu dipuasakan, bunting, laktasi dan menderita DM, asidosis
Faktor kunci terjadinya ketogenesis:
a. Tingginya laju pengambilan AL oleh hepar
b. Rendahnya kadar glukose arah
c. Rendahnya glukosa atau dipakai untuk membuat benda keton.
4. Oksidasi benda keton
Jaringan perifer terutama otot, dapat memperoleh energi dari oksidasi benda keton. Otot jantung dan korteks ginjal lebih menyukai asetoasetat daripada glukose. Selama kelaparan atau menderita DM, otak hewan meningkatkan oksidasi asetoasetat. Β-hidroksi butirat dioksidasi oleh NAD+ menjadi asetoasetat + suksinil-CoA menjadi asetoasetil-CoA 2 Ac-CoA. Aseton sedikit saja digunakan. Asetoasetat dapat dibentuk dari aseton atau propilen glikol menjadi piruvat atau format + asetat.
F. GEJALA KLINIS KETOSIS
Tanda-tanda sapi perah yang mengalami ketosis yaitu napasnva berbau aceton, produksi susu menurun, berat badan menurun dan bila dilakukan test Rothera menunjukkan hasil yang positip. Bila tanda-tanda ketosis itu sudah terlihat maka dapatlah dikatakan adanya ketidakberesan didalam makanan yang diberikan dan hal ini sudah berlangsung selama 2 sampai 4 minggu (Bergman, 1970; Hibbett, 1980).
Ada dua bentuk, yaitu adanya pembuangan benda-benda keton dan gangguan syaraf. Pada awalnya biasanya hewan akan mengalami penurunan nafsu makan lebih dari 2 atau 5 hari, kemudian malas bergerak, kaki gemetar, jalan sempoyongan atau bahkan tidak kuat berdiri. Pengeluaran benda-benda keton bisa dideteksi dengan adanya bau khas keton pada urine, susu atau dari nafas sapi yang menderita. Gejala gangguan syaraf kadang-kadang dapat terlihat, ditandai dengan sering menjilat, memakan benda-benda asing disekitarnya dan kadang kala bisa mengalami kebutaan.
Akibat yang ditimbulkan
1. kebutaan
2. tulang keropos
3. gerakan aneh pada lidah
4. perubahan pada kulit
5. melakukan hentakan-hentakan untuk sesuatu yang tidak jelas
Secara tipikal, kasus ketosis sering terjadi pada awal periode laktasi pada hewan khususnya sapi yang sedang dibahas dalam hal ini (Baird, 1982). Gejala klinis yang dapat diamati pada kasus ketosis ini pada ruminansia khususnya sapi yang sering terlihat pertama kali gejalanya adalah adanya penurunan nafsu makan (Anonim, 2008). Selain itu gejala yang dapat teramati adalah hewan terlihat depresi, penurunan produksi air susu, dan adanya ketonemia, dimana gejala-gejala di atas berlangsung selama beberapa hari. Pada beberapa hewan, nafasnya akan tercium bau khas seperti aseton (Anonim, 2004).
Bau aseton yang tercium meskipun sebenarnya lebih mirip dengan bau metal-sulfida. Timbulnya bau manis atau bau aseton yang khas pada napas, susu, dan urin yang disebabkan karena abnormalitas akumulasi benda keton dalam darah dan jaringan.
Pemilik yang berpengalaman kadang dapat mengenal perubahan awal dari kelakuan sapi penderita dari nafas atau air susu yang khas tersebut. Gejala syaraf biasanya diamati dalam pemeriksaan yang berbentuk sebagai kelesuan penderita, tidak tanggap terhadap rangsangan suara maupun mekanis.
Biasa pula dijumpai adanya hipersalivasi, menjilat suatu objek berkali-kali, dan terlihat adanya gerak mengunyah. Otot-otot bahu dan pinggang mungkin tampak gemetar (hipertonia neuralis), yang hanya terlihat dalam 1-2 hari pertama kejadian penyakit. Gangguan syarafi selanjutnya berjalan tanpa tujuan, inkoordinasi, dan mungkin menerjang objek-objek di depannya. Namun gejala syarafi hanya terjadi pada minoritas kasus ketosis dan tidak selalu terjadi pada setiap kasus (Anonim, 2008). Gejala syarafi yang demikian sering dikenal sebagai ketosis bentuk nervosa, akan berkurang dan hilang setelah penderita kehilangan nafsu makannya.
Gejala ketosis selanjutnya yang sering dikenal sebagai ketosis bentuk pencernaan (digesti) sangat bervariasi. Penderita mungkin masih mau makan hijauan, meskipun dilakukan sangat lambat, atau nafsu makannya hilang sama sekali. Produksi air susu berkurang, mulai dari ringan sampai berat derajatnya. Kalau penderita sangat menurun nafsu makannya dalam beberapa minggu, penurunan sekresi air susu akan bersifat tetap karena rusaknya jaringan hati. Rumen yang mula-mula dalam keadaan penuh dalam beberapa hari akan menjadi kosong, dan tonusnya yang dalam keadaan awal gangguan meningkat berubah menjadi lemah. Tinja yang dibebaskan biasanya keras dan terbungkus lendir, atau mungkin berbentuk cair. Karena kurangnya pakan dan air, penderita mengalami dehidrasi, kulit dan bulu tampak kusam, kering dan kurang elastis. Karena hilangnya nafsu makan dalam beberapa hari penderita merosot berat badannya.
Karena involusi rahim yang belum sempurna penderita ketosis juga sering kali memperlihatkan leleran dari vaginanya. Dalam palpasi per rektal, rahim terasa menebal. Kelenjar susu kadang juga membengkak dan vena mammaria tampak membesar. Kedua keadaan tersebut sering mengacaukan diagnosis ketosis dengan metritis dan mastitis. Tergantung dari beratnya proses dan kecepatan munculnya gejala klinis ketosis, gangguan metabolisme ini dapat berlangsung secara akut, subakut, dan kronik.
Dari sifat manifestasi klinisnya, ketosis sering dibedakan ke dalam ketosis bentuk nervosa dan bentuk digesti. Pada awal kejadian, gejala lebih banyak ditentukan oleh gangguan fungsi syarafi, yang pada gangguan syaraf menyebabkan depresi sampai eksitasi, bahkan sering tampak liar, sedangkan gangguan kegiatan syaraf otonom akan menyebabkan gejala gangguan pencernaan yang berbentuk sebagi hipersalivasi, kerja rumen yang meningkat atau menurun, dan peningkatan atau pengurangan frekuensi pengeluaran tinja yang kesemuanya mirip dengan gejala indigesti.
Tanpa diobati 80% penderita asetonemia sembuh secara spontan dalam waktu 2-14 hari. Penderita yang tidak makan dalam waktu panjang akan mengalami kerusakan hati yang permanen, hingga ketosis yang diderita berlangsung kronik. Sapi yang demikian tidak pernah dapat berproduksi sesuai dengan kemampuan maksimumnya.
(Subronto, 2004)
G. DIAGNOSIS
Diagnosis asetonemia banyak ditentukan oleh bangsa sapi dan tingkat kejadian asetonemia di tempat sapi tersebut, gambaran klinis dan adanya benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan yang lebih meyakinkan, dalam air susunya (ketolaktia). Uji untuk mengenal benda keton di lapangan dapat dilakukan dengan uji nitroprusid. Untuk meneguhkan diagnosis benda keton perlu diperiksa dari darah penderita, meskipun di dalam praktek biasanya diagnosis asetonemia lebih banyak ditentukan oleh kejadian penyakit di tempat penderita, gambaran klinis dan hasil uji nitroprusid, baik dari kemih maupun air susunya. Di dalam praktek telah diperdagangkan produk untuk uji nitroprusid, antara lain Acetest dalam bentuk tablet dan Ketostick dalam bentuk lempengan celup.
Gambar Ketostick (kiri) dan Acetest Reagen Tablet (kanan)
Cara yang dianjurkan untuk melakukan uji nitroprusid dengan Acetest dengan Reagent Tablet adalah sebagai berikut. Kepada tablet yang mengandung nitrprusid ditambahkan satu tetes plasma, kemih atau air susu. Pembacaan hasil uji dilakukan setelah 2 menit untuk plasma dan untuk cairan lainnya setelah 30 detik. Tergantung pada jumlah benda keton yang dikandung, warna jingga yang terlihat pada tablet bervariasi dari jingga muda hingga jingga tua. Hasil positif adanya benda keton di dalam kemih tanpa disertai gejala klinis lainnya, dapat digunakan sebagai peringatan akan terjadinya gangguan metabolisme. Sapi-sapi yang bereaksi demikian perlu diamati. Kalau dipandang penting untuk memberikan pengobatan, sebaiknya dipikirkan untuk memilih obat atau senyawa yang paling minim efek sampingnya, misalnya propilen-glikol. Penggunaan sediaan glukokortikoid bagi sapi sehat akan mencemari air susu. Meskipun dapat menaikkan produksi air susu bagi sapi yang asetonemik, hal tersebut sebaiknya dihindarkan.
Kadar benda keton di dalam air susu kira-kira sama dengan yang terdapat di dalam plasma, dan untuk diagnosis lebih dapat dipercaya daripada benda keton di dalam kemih. Kadar 4 mg/dl air susu, atau reaksi positif 1, cukup dipakai untuk pedoman dalam mengobati ketosis. (Subronto, 2004)
Pemeriksaan patologi anatomi pada hati, ginjal, dan jantung biasanya mengalami degenerasi melemak, tampak kuning atau lebih pucat dari biasanya, konsistensi kurang padat. Berdasarkan gejala klinis, terdapat benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan dalam air susunya (ketolaksia). Beberapa tes laboratorium yang dapat dilakukan, antara lain:
a. Sebagian besar tes tidak spesifik (enzim sering meningkat pada periode postpartum):
• Peningkatan level serum :
• Benda keton, FFA, dan NEFA
• Bilirubin, AST, GGT, dan SDH
• Penurunan level serum :
Trigliserida ( tidak termobilisasi di dalam hati )
Kolesterol
Glukosa, albumin, magnesium, globulin dan insulin
b. Pengujian dengan biopsi hati
Tes ekskresi warna sulfobromophthalein dengan waktu paruh > 4 menit. Batas aman prognosis jika > 9 menit.
c. Pengambilan sampel urin
Kadang-kadang pada sapi yang klinis tampak sehat terdapat kadar BOB yang tinggi, yang tidak memilki arti diagnostik bila tidak dibarengi oleh kenaikan AAA, aseton dan isopropanol. Pengenalan secara khusus jenis benda-benda keton selai memakan waktu jug mahal. Uji nitropusid sudah dipandang cukup untuk kepentingan praktek, karena selain tidak peka untuk BOB, peningkatan AAA di dalam darah dapat digunakan sebagai petunjuk dalam penetuan gangguan metabolisme ini.
Dalam menetukan kadar glukosa di dalam darah perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut:
Kadar glukosa dalam plasma selalu lebih tinggi, 20-30%, daripada yang terdapat di dalam darah karena eritrosit hampir tidak mengandung glukosa. Kadar gula 50 mg/dL darah mungkin dapat dinggap norma, akan tetapi jelas terlalu rendah untuk ukuran plasma.
Pemeriksaan dengan cara oksidasi glukosa akan menghasilkan nilai yang lebih rendah, 5-15 mg/dL, daripada bila dilakukan dengan cara reduksi gula. Kadar 50 mg/dL darah arteri dapat dipandang normal bila dilakukan dengan cara reduksi.
Gejala klinis yang tampak berkaitan erat dengan status hipoglisemia penderita. Pada 2-3 hari pertama kadar glukosa selalu turun drastis dan gejala syarafi juga akan terlihat. Setelah penderita tidak mau makan, gejala syarafi berkurang, dan kadar glukosa plasma meningkat ke status dipuasakan yaitu 40-50 mg/dL, bahkan kadang meningkat sampai 60-75 mg/dL.
Asam lemak bebas sebagian besar berupa asam-asam palmitat, stearat, dan asetat yang kesenuanya terikat oleh albumin. Kenaikan jumlah asam-asam tersebut merupakan petunujk adanya mobilisasi lemak. Pada sapi yang asetonemik, kenaikan asam tersebut merupakan hal normal, seperti hanya pada sapi yang nafsu makannya turun atau dipuasakan. Kadar asam stearat yang merupakan 98% dari asam lemak volatil di dalam plasma meningkat pada banyak kejadian asetonemia. Bila hewan tidak makan selama beberapa hari kadar asam asetat akan merosot. Selain itu, SGOT akan mengalami peningkatan setelah hewan tidak makan beberapa hari karena rusaknya jaringan hati. Biasanya SGOT tidak banyak mengalami perubahan kecuali bila ada kerusakan hati.
Kadar unsur kalsium dan magnesium biasanya sedikit di bawah normal, dan mungkin hal tersebut disebabkan oleh kurangnya pengambilan bahan makanan. Hipokalsemia mungkin terdapat bersamaan dengan asetonemia yang terjadi dalam beberapa hari setelah melahirkan.
Perubahan dalam pemeriksaan kemih berupa peningkatan kadar benda keton total yang normalnya 20 mg/dL, meningkat kadang sampai mencapai 1000mg/dL. Ketonuria kadang juga ditemukan pada sapi yang klinis tampak sehat. Juga kadar kalsium mungkin meningkat pada keadaan asetonemia.
Sejalan dengan kenaikan benda keton di dalam darah, benda keton juga meningkat di dalam air susu. Benda keton ini meyebabkan rasa air susu yang khusus. Kadar lemak di dalam air susu biasanya meningkat, kadang-kadang 6-12% pada sapi penderita asetonemia. (Subronto, 2004)
H. DIAGNOSA DIFERENSIAL
Berdasar gejala klinis yang timbul diakibatkan ketosis baik primer atau sekunder, mempunyai kemiripan dengan penyakit metabolisme lainnya, penyakit pada system saraf pusat (CNS) (Hyot, 2006) dan penyakit rabies (MVM, 2008).
I. PENGOBATAN (TERAPI)
Fox (1970) menganjurkan pengobatan ketosis dengan menggunakan propylene glicol. Pada intinya terapi yang dilakukan adalah untuk mengembalikan kadar gula dalam darah ke level normal dan mengurangi kadar keton. Terapi yang dapat dilakukan adalah pemberian infus larutan Glukosa 50% sebanyak 500ml, Propylene Glycol 250-400 g/dosis, PO 2 kali sehari. Injeksi Glukokortikoid (Dexametason) 5-20 mg/dosis, IM. Ada juga yang menyarankan dengan terapi insulin 150-200 IU/hari, IM.
Pengobatan yang dapat diberikan pada sapi yang mengalami ketosis yaitu :
a. Pemberian larutan glukosa 50% 500 ml IV : untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah, mengurangi proses glukoneogenesis.
b. Pemberian hormone insulin yang mempunyai kerja antiketogenik yang bagus. Selain untuk menurunkan benda keton darah, juga meningkatkan penggunaan glukosa darah.
c. Pemberian Potassium chlorate.
d. Pemberian Sodium propionate.
e. Pemberian Propylene glikol
f. Pemberian glukokortikoid secara injeksi : untuk menurunkan pemanfaatkan glukosa dalam jaringan.
g. Pemberian senyawa-senyawa pembentuk glukosa secara oral seperti asam laktat 200-250 gr per hari, gliserol 450 gram diberikan 2 kali sehari, asam propionat 200-250 gram per hari, dan propilen glikol 240-300 gram diberikan 2 kali sehari tetapi pemebrian propilen glikol tidak efektif dibandingkan pemberian glycerol.
h. Senyawa-senyawa lipotropik seperti Cholin, L-Methionin, Cysteamine HCl.
i. Pemberian vitamin (vit. B12), tiroksin, dan kloralhidrat (untuk sapi yang mengalami gejala syarafi). Pemberian asam nikotinat 15-30 gram pada pertama serta pemberian vitamin A dan E diperuntukkan bagi sapi gemuk.
Perawatan
• tujuan awal perawatan adalah pengembalian kekurangan glukosa dalam tubuh.
• pemberian suplemen glukosa melalui intra vena
• pemberian Propylene glycol atau gliserin per oral selama dua empat hari.
• therapy hormonal dengan corticosteroids yang diimbangi dengan pemberian pakan berkarbohidrat tinggi
• pencegahan ketosis adalah hal yang sangat penting, melalui perbaikan pakan dan manajemen yang memadai
• pemberian makanan tambahan dengan kandungan karbohidrat tinggi sangat penting dengan pemberian bahan pakan berkualitas tinggi, seperti : silage, biji-bijian atau gandum.
• kondisi tubuh sapi adalah saat melahirkan pedet harus mendapat asupan nutrisi yang baik. Begitu pula setelah melahirkan, sapi yang memiliki potensi untuk mencapai produksi maksimum, harus mendapat asupan pakan dengan kandungan energy yang tinggi. Melalui pemberian suplemen energi yang diperlukan
• pemberian pakan kualita baik setidaknya terus menerus diberikan sampai
puncak laktasi tercapai. Program pencegahan yang terbaik adalah pemberian Propylene glycol per oral segera setelah melahirkan anak sapi
Karena glukosa banyak dikuras oleh kelenjar susu, untuk dapat menghentikan asetonemia maka sering dianjurkan untuk menghentikan pemerahan dan bahkan dianjurkan pula untuk memompakan udara ke dalam kelenjar susu (under insufflation). Selain itu juga anjuran untuk memuasakan selama 3 hari pada penderita yang tidak gemuk. Sapi yang gemuk jangan dipuasakan karena akan menyebabkan timbulnya ketosis karena lapar namun diberikan saja senyawa lipotropik dan pemberian glukosa terus menerus sampai gejalanya benar-benar hilang. Dan yang perlu diingat bahwa penderita mungkin dapat mengalami kesembuhan secara spontan. (Subronto, 2004)
J. PENCEGAHAN
Untuk mencegah terjadinya ketosis pada sapi perah yaitu dengan mengontrol makanan dan management yang baik. Caranya yaitu :
1. Tidak memberikan bahan yang mengandung lemak yang berlebihan pada saat setelah melahirkan.
2. Meningkatkan pemberian konsentrat setelah melahirkan
3. Memberikan hijauan yang berkualitas baik minimal 1/3 dari total bahankering ransum.
4. Jangan mengubah secara tiba-tiba susunan ransum.
5. Menghindari pemberian hay dan silase yang tinggi asam butiratnya.
6. Memonitor kondisi keotik setiap minggu dengan mengetes susu, memberi makan propylene glikol untuk sapi-sapi yang mudah kena ketosis.
7. Menyeleksi sapi-sapi ysng sehat dan mempunyai nafsu makan yang baik.
8. Menyediakan batas maksimum konsumsi energi dan menghindari ternak dari stress (Schultz, 1970)
Tindakan terbaik yang dapat dilakukan adalah pemberian pakan yang sangat palatable yang akan menstimulasi pasokan bahan kering dan energi. Ketosis dapat dicegah dengan pemberian ransum seimbang pada masa awal laktasi dan memaksimalkan pasokan bahan kering pada ransumnya. Hendaknya sapi diberikan hijauan dengan kualitas yang baik terutama pada awal masa laktasi. Perhatian khusus sangat diperlukan pada masa kering kandang, sapi tidak boleh terlalu gemuk. Pemberian niacin pada ransum 2 minggu sebelum melahirkan sampai dengan 10 hari setelah melahirkan dapat membantu mencegah terjadinya ketosis.(Subronto, 2004) Penambahan molasses dalam pakan selama beberapa minggu pertama laktasi. (http://koranpdhi.com).
Bagaimana caranya peningkatan grain dapat mengurangi ketosis :
1. Ketika kamu memberikan pakan grain dalam jumlah yang lebih banyak, pada masa transisi sapi makan lebih banyak.
2. Peningkatan pemberian grain akan mendorong rumen untuk memproduksi lebih banyak propionat A asam lemak volatil.
3. Propionate diubah menjadi glukosa di dalam hepar.
4. Peningkatan level propionate dan glukosa menstimulasi produksi insulin di dalam pankreas.
5. Insulin membantu mereduksikan lemak dan membebaskannya dari kumpulan lemak tubuh. Oleh karena itu, lemak yang terdapat di hepar sedikit, mereduksi lemak hepar dan ketosis.
(Kimberlee Bungart, 1998)
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2004. Appendix 2: Common Disease Problems of Beef Cattle. http://www.iacuc.arizona.edu/
Anonim. 2008. Ketosis in Cattle: Acetonemia, Ketonemia. http://www.merckvetmanual.com/mvm/htm.
Baird, G. David. 1982. Primary Ketosis in the High-Producing Dairy Cow: Clinical and Subclinical Disorders, Treatment, Prevention, and Outlook. http://jds.fass.org/cgi/content/abstract/65/1/1/htm.
Bergman E.N. 1970. Disorder of Carbohydrate and Fat Metabolism. Duke Physiology of Domestic Animal . 8th Ed. M.J. Swenson .Ed. Cornell University Press.
Brouwer E. and N.D. Dijktra. 1938. On Alimentary Acetonuria and Ketonuria in Dairy Cattle Induced by Feeding Grass Silage of The Butyric Acid Type. J Agr .Sci. 28:695.
Carlyle Jones, Thomas and Ronald Duncan Hunt. 1983. Veterinary Pathology. 5th Edition. Philadelphia: Lea&Febiger.
Chase. LE. 1990. Kelainan Metabolik Dalam Nutrisi Sapi Perah. Proceeding Seminar International F.H.. PPSKI. Bandung.
Fox F.H. 1970. Clinical Diagnosis and Treatment of Ketosis. J.Dairy Sci. 54 no 6: 974-979.
Hibbett. K. G. 1980. The Genesis of Ketosis. Scientific Found. of Veterynary Medicine, Ed A.T. Phyllipson. L .W.Hall . W.R. Pritchard. William Heineman Medical Book Limited London.
Hungerford, T.G. 1967. Disease of Livestock. 6th Edition. Sydney: Angus and Robertson.
Kronfeld D.S. I970. Hypoglycemia in Ketotic Cows. J. Dairy Sci . vol 54.6: 949- 958.
Luick J.R., A.L. Black. M.G. Simesen . M.Kametaka and D.S, Kronfeld. 1967. Acetone Metabolim in Normal and Ketotic Cows. J. Dairy Sci. 50:544-548.
Schultz L.H. 1970. Management and Nutritional Aspects of Ketosis .J. Dairy Sci. 54 no 6 ;962.
Subronto, dan Ida Tjahajati. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II. Yogyakarta: UGM Press
Wooldridge, W.R. 1960. Farm Animals In Health and Disease. London: Crosby Lockwood & Son, LTD.
http://koranpdhi.com/buletin-edisi1/edisi1-ketosis.htm
http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/80900.htm
http://www.palmervet.com/ketosis.htm
http://www.petalia.com.au/Templates/StoryTemplate_Process.cfm?Story_No=160
http://www.vet.cornell.edu/consultant/consult.asp?Fun=Cause_126&spc=Bovine&dxkw%0D%0A=ketosis&sxkw=arrh&signs=1-C0N
http://www.wrongdiagnosis.com/d/diabetic_ketoacidosis/intro.htm
http://www.wrongdiagnosis.com/medical/ketosis.htm
http://diabetes.about.com/od/glossaryofterms/g/ketosis.htm
http://diet.lovetoknow.com/wiki/Ketosis_Symptoms
http://en.wikipedia.org/wiki/Ketotic_hypoglycemia
http://kinne.net/ketosis.htm
Langganan:
Postingan (Atom)
Postingan
