Senin, 06 Desember 2010

ENTERITIS DAN TOXOCARIASIS PADA ANJING ”CHOCO”

INTISARI


Pada hari Rabu tanggal 27 Oktober 2010 telah dilakukan pemeriksaan di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Hewan Kuningan, Fakultas Kedokteran Hewan, Universitas Gadjah Mada terhadap anjing ”Choco” dengan signalemen domestik, ♂, 2 bulan, cokelat, atas pemilik Ruth Debora yang beralamat di Jalan Kaliurang Km 5, Yogyakarta.
Berdasarkan Anamnesa tiga hari yang lalu diare, belum pernah diberi obat cacing, belum pernah di vaksin, diberi makan nasi dan hati, nafsu makan dan minum bagus. Status Praesens: kondisi tubuh sedang, ekspresi muka lesu, frequensi nafas 56x/ menit, pulsus 80x/ menit, temperatur 37,6 °C, turgor kulit baik, rambut tidak rontok. Konjungtiva pucat, CRT<2 detik, cermin hidung basah. Tidak ada pembengkakan pada kelenjar limfe. Inspeksi anus bersih, palpasi abdomen tidak ada rasa sakit, gerak peristaltik meningkat. Sistole-distole dapat dibedakan (normal). Tipe nafas thoracoabdominal, auskultasi vesikuler. Palpasi ginjal tidak ada rasa sakit. Refleks pupil, palpebra, dan pedal baik. Dapat berdiri dan berjalan dengan normal. Berat badan 1,4 kg. Pemeriksaan feses natif (+) Toxocara sp. Pemeriksaan darah hewan mengalami anemia mikrositik hiperkromik, leukositosis, neutrofilia, eosinofilia, dan terjadi penurunan TPP.
Hewan didiagnosa Enteritis dan Toxocariasis dengan prognosa fausta. Hewan diterapi dengan injeksi amoxicilin 0,14 cc i.m, s.2.d.d, selama 4 hari, injeksi duradryl 0,14 cc i.m, s.1.d.d, selama 4 hari, injeksi hematopan B12 0,28 cc i.m, s.1.d.d, selama 4 hari, pyrantel pamoat.s.haust.pulv.I.
Setelah diberi terapi anjing sudah tidak diare, kondisi tubuh membaik, ekspresi muka ceria, konjungtiva pink, makan dan minum banyak, lincah dan agresif. Hal ini menunjukkan bahwa hewan mengalami proses penyembuhan setelah diberi pengobatan.













TINJAUAN PUSTAKA

Enteritis
Radang usus yang bersifat akut maupun kronis dapat mengakibatkan peningkatan peristaltik usus, kenaikan jumlah sekresi kelenjar pencernaan serta penurunan proses penyerapan cairan maupun sari-sari makanan yang terlarut di dalamnya. Radang usus primer maupun sekunder ditandai dengan menurunnya nafsu makan, menurunnya kondisi tubuh, dehidrasi dan diare. Perasaan sakit karena adanya radang usus bersifat bervariasi, tergantung pada jenis hewan yang menderita serta derajat keradangan yang dideritanya (Subronto, 1995).
Radang ini dicirikan dengan kehilangan perakut gerakan mukosal intestinal dengan perpindahan secara cepat dari darah, cairan dan elektrolit ke lumen usus. Dehidrasi dan shock hipovolemik terjadi secara cepat. Translokasi dari bakteri atau toksin bakteri akan menyebabkan kerusakan mukosa intestinum dan mengakibatkan shock septik atau shock endotoksik. Elektrolit, terutama Natrium dan Kalium ikut hilang bersama dengan hilangnya cairan tubuh. Terganggunya keseimbangan elektrolit dalam tubuh dapat menyebabkan dehidrasi yang bisa berakibat fatal, apalagi dalam keadaan sakit yang berat, baik pada hewan dewasa maupun muda (Nugroho dan Whendarto, 1998).
Etiologi
Radang usus dapart dibedakan oleh berbagai agen etiologik, baik yang bekerja secara terpisah atau secara bersama-sama (Subronto, 1995). Enteritis dapat disebabkan oleh agen infeksius (bakteri, virus), diet makanan yang buruk, perubahan diet pakan mendadak, bahan kimia (fenol, arsen, thalium , phosphor) dan parasit (Nelson, R.W. dan Couto, C.G., 2003)
Kuman –kuman yang dapat menyebabkan enteritis antara lain Escherichia coli, Salmonella sp., Campylobacter jejuni, Clostridium perfringens.
Parasit yang dapat menyebabkan enteritis antara lain Ancylostoma sp., Toxocara sp., Strongyloides, cacing pita, Protozoa (Giardia, Coccidia, Cryptosporodia).
Radang usus yang disebabkan oleh virus antara lain Canine Parvoviral Enteritis dan Canine Coronaviral Enteritis.
Patogenesis
Rasa nyeri pada radang akan mengakibatkan rangsanganpada ujung-ujung saraf sensoris, yang selanjutnya akan menaikkan frekuensi dan intensitas peristaltik usus. Dengan meningkatnya peristaltik kesempatan penyerapan di dalam usus halus akan berkurang. Sel-sel selaput lendir usus banyak yang mengalami kematian dan kelenjar pencernaan lebih meningkatkan sekresi getah pencernaan. Jumlah air yang tidak terserap jadi lebih banyak hingga konsistensi tinja jadi lebih encer dan pasasinya juga melebihi normalnya (terjadi diare). Kehilangan cairan tubuh akan menyebabkan dehidrasi (Subronto, 1995).
Gejala
Rasa sakit ditandai dengan kegelisahan. Diare merupaka gejala yang selalu dijumpai dalam radang usus. Tinja yang cair dengan bau yang tajam mungkin bercampur dengan darah, lendir atau reruntuhan jaringan usus. Pada radang yang kronik, terjadi kekurusan dengan tinja yang bersifat cair, berisi darah, lendir atau reruntuhan jaringan yang jumlahnya mencolok. Akibat kehilangan cairan yang berlebihan, penderita akan mengalami dehidrasi yang mencolok. Radang usus akut selalu disertai dengan oligo uria atau anuria, dan disertai dengan menurunnya nafsu makan, anoreksia total maupun parsial. Pada radang kronik biasanya bafsu makan tidak mengalami perubahan (Subronto, 1995). Tanda lain seperti diare disertai atau tanpa muntah, demam, anoreksia, depresi dan sakit pada abdomen (Nelson, R.W. dan Couto, C.G., 2003).
Diagnosa
Anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium (darah dan tinja) digunakan untuk mengidentifikasi penyebab radang usus. Diagnosa tentatif diambil bila tidak ditemukan penyakit tersifat penyebab diare (Nelson, R.W. dan Couto, C.G., 2003).
Terapi
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebab primernya, perlu dipertimbangkan pemberian protektiva, adstringensia. Rasa sakit yang terus menerus dapat dikurangi dengan pemberian analgesika atau transquilizer. Pemberian cairan faali maupun elektrolit mutlak diberikan unutuk mengganti cairan yang hilang. Pemberian antibiotik dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.

Diare
Pada dasarnya diare terjadi bila terdapat gangguan transpor terhadap air dan elektrolit pada saluran cerna. Diare merupakan peningkatan frekuensi pengeluaran feses yang mengandung air melebihi normal (Nelson,R.W. dan Couto,C.G., 2003).
Faktor penyebab diare dapat dikelompokkan dalam 3 kelompok :
- Gangguan fungsional : alergi makanan dan obat, cacat digesti, cacat absorbsi dan aspek fisiologi.
- Penyakit metabolik atau penyakit umum yang mempengaruhi saluran pencernaan : uremia, congestive heart failure, liver chirrosis, hypoadrenocortism, dan keracunan logam berat.
- Penyakit intrinsik pada usus : bakteri, fungi, protozoa, parasit, virus dan radang non spesifik (Kirk dan Bistner, 1985).
Mekanisme terjadinya diare dapat dibedakan dalam beberapa tipe :
1. Perubahan motilitas usus
Terjadi sebagai akibat adanya radang usus, sehingga usus(terutama usus besar) tidak mampu menahan laju isi usus dan terjadi diare.
2. Sekresi aktif
Sekresi aktif dapat disebabkan karena kerusakan usus atau penyakit sistemik seperti congestive heart failure, yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada vena mesenterika yang mengakibatkan peningkatan sekresi cairan ke lumen usus.
3. Sekresi pasif
Peningkatan osmolalitas karena adanya maldigesti akibat kekurangan enzim pankreatik, garam empedu. Pakan yang tidak terabsorbsi akan diubah menjadi asam laktat dan asam lemak volatil oleh bakteri di kolon yang dapat menurunkan pH dan peningkatan osmolalitas menyebabkan watery diare.
4. Peningkatan permeabilitas
Adanya toksin bakteri yang menyebabkan kerusakan sel epitel GIT,memicu aktivasi enzim adenylcyclase yang akan mengkatalis perubahan ATP menjadi cyclic AMP. Cyclic AMP akan meningkatkan permeabilitas sel (Lewis et al,1992).
Kehilangan cairan dan elektrolit merupakan akibat dari diare yang perlu diwaspadai. Air, sodium, khloride, bikarbonat dan potasium merupakan unsur utama yang hilang dari tubuh. Kehilangan air, sodium, dan chloride akan menyebabkan dehidrasi. Kehilangan bikarbonat akan menimbulkan asidosis metabolik, sedangkan kehilangan potasium akan menyebabkan penurunan nafsu makan (Lewis et al, 1992).

Toxocariasis
Penyakit cacingan yang disebabkan oleh cacing gelang merupakan penyakit terpenting dari penyakit cacingan oleh cacing gilig (Nematoda). Cacing gelang yang paling banyak mengakibatkan kerugian pada anjing adalah Toxocara canis. Cacing gelang lainnya, meskipun dapat menginfeksi anjing dan kucing, yaitu Toxocara leonina tidak begitu mengganggu dibandingkan Toxocara canis. Kedua cacing tersebut sangat sulit dihapuskan dari daerah tertular, dikarenakan kulit telur kedua (lapis luarnya) tebal. Dari seekor cacing betina dewasa dapat dibebaskan lebih kurang 200.000 telur per hari. Anjing dan serigala, meskipun dapat terinfeksi oleh T.cati, kejadiannya sangat jarang. (Subronto, 2006).
Toxocara canis adalah cacing gilig dari ordo Ascaridia, superfamili Ascaridoidea dan kelas Secernentea. Tiga buah bibir di sekitar mulut merupakan ciri yang paling penting dari kelompok cacing ini (Noble dan Noble, 1989). Tubuh T.canis kuat dan keputihan, dengan sayap servikal yang panjang, sempit dan agak mirip pisau. Cacing jantan panjangnya 4-10 cm dan berdiameter 2,0-3,0 mm, dengan spikulum tidak sama besar, membengkok, bersayap dan panjangnya 750-1300 mikron. Betinanya 5-18 cm dan berdiameter 2,5-3,0 mm, dengan telur agak bulat berukuran 85-90 x 75 mikron dengan dinding yang tebal dan berbintik-bintik halus (Levine, 1977)

Toxocara canis Telur T. canis dan T. leonina
Siklus Hidup
Anjing dapat terinfeksi Tocoxara canis melalui 3 jalur yaitu; transmamari, memakan telur infektif dari lingkungan atau memangsa rodensia yang mengandung larva terkapsulir dalam jaringan tubuh (biasanya pada hepar tikus) rute primer pada anak anjing yang baru lahir adalah melalui susu induk.
Mulanya telur keluar bersama tinja dan berkembang menjadi stadium infektif di tanah dalam waktu 9-15 hari di bawah kondisi optimal. Telur infektif mengandung larva stadium kedua yang tidak terselubung. Anjing terinfeksi dengan memakan telur berembrio. Telur menetas pada usus halus, dan larva stadium kedua menembus dinding usus. Pada anak anjing di bawah usia 3 bulan, kebanyakan larva masuk ke dalam pembuluh limfa, melalui kelenjar limfa dan melewati sistem portal hati menuju hati. Di sini larva berkembang sedikit tetapi tidak menyilih. Kemudian larva menuju jantung melalui vena hepatik atau vena cava dan menuju paru-paru melalui arteri pulmoner. Di sini larva tumbuh secara bebas dan kemudian bergerak melewati bronkiola ke trakea dan farings, tertelan, dan mencapai lambung menjelang hari ke 10. Larva menyilih baik dalam paru-paru, trakea, atau esofagus menjadi stadium ke tiga. Larva menyilih menjadi stadium ke empat di dalam lambung setelah beberapa hari dan kemudian pergi ke usus halus untuk menyilih menjadi dewasa 19-27 hari setelah termakan, telur muncul pada tinja 4-5 minggu setelah infeksi (Levine, 1977).

Menurut Subronto (2006). infeksi toxocara pada anjing dapat melalui beberapa jalur yaitu: infeksi langsung, infeksi intra-uterus, infeksi trans-mamaria, infeksi induk pasca melahirkan dan infeksi melalui hospes paratenik.
Infeksi langsung
Telur infektif yang mengandung larva stadium ke-2 dapat menginfeksi anak anjing sampai umur 4 minggu secara langsung dan telur menetas dalam usus halus, larva stadium ke-2 segera keluar dan bermigrasi ke dalam hati dalam waktu 2 hari. Berkembang menjadi larva stadium ketiga akan bermigrasi kedalam paru-paru. Di paru-paru larva bermigrasi dari alveoli ke broncioli lalu ke bronchi selanjutnya ke batang tenggorokan. Lalu berpindah ke pharynk yang selanjutnya menuju ke esophagus sampai ke dalam lambung dan akhirnya di usus halus. Sampai di usus halus cacing mengalami perubahan bentuk menjadi cacing dewasa.
Infeksi intra uterus
Hewan betina yang menelan telur cacing infektif, larva stadium ke-2 akan berdiam di dalam jaringan somatik saat hewan bunting larva yang infektif akan termobilisasi dan akan menembus plasenta dan selanjutnya mencapai janin. Pada saat dilahirkan anak anjing telah terinfeksi oleh larva stadium ke-3 di dalam paru-parunya. Dalam waktu 1 minggu larva akan berkembang menjadi stadium ke-4 dan perkembangan selanjutnya menjadi stadium ke-4 atau cacing muda di paru-paru.
Infeksi trans mamaria
larva infektif yang ikut terminum oleh anak anjing, di dalam lambung dan usus akan berkembang menjadi larva stadium ke tiga dan keempat dan selanjutnya menjadi cacing dewasa.
Infeksi induk pasca melahirkan
Sehabis melahirkan induk anjing mungkin membebaskan telur cacing dalam tinjanya meskipun sebelum kawin dan menjelang melahirkan anjing tersebut telah diberi obat cacing. Telur cacing cacing tersebut mungkin berasal dari larva dorman yang berkembang dan mencapai dewasa. Mungkin juga telur tersebut berasal dari cacing dewasa yang hidup di dalam usus anak kucing, yang selanjutnya membebaskan telur yang berkembang menjadi larva infektif, dikeluarkan bersama tinja. Tinja anak anjing sampai saat penyapihan dimakan oleh induknya dan larva yang infektif menjadi dewasa dalam usus induk. Periode prepaten cacing melalui perkembangan pasca melahirkan adalah 4 minggu.
Infeksi melalui hospes paratenik
Anjing yang memakan karkas binatang pengerat yang mengandung larva dorman di dalam jaringan tubuhnya. Larva dorman dapat langsung berkembang di dalam usus halus anjing tanpa harus migrasi di dalam tubuh anjing.



Gambar siklus hidup Toxocara canis

Toxascaris leonina dapat menginfeksi anjing dengan dua cara yang berbeda, yaitu pertama melalui ingesti telur infektif yang mengandung larva stadium kedua. Jalan kedua melalui ingesti hospes antara yang mengandung sista larva stadium ketiga. Pada T. leonina tidak terjadi migrasi jaringan sehingga tidak terjadi infeksi secara prenatal dan transmamaria


Patogenesis
Perjalanan larva yang melewati paru-paru dapat menyebabkan terjadinya edema pada organ tersebut. Edema dapat megakibatkan batuk, dispnoe, selesma dengan eksudat yang berbusa dan kadang disertai dengan darah. Infeksi cacing yang berat dapat menyebabkan gangguan usus yang di tandai dengan sakit perut, obstruksi dan perforasi usus hingga tampak gejala peritonitis (Subronto, 2006).
Gejala klinis
Infeksi Toxocara canis dapat menimbulkan gangguan yang serius pada anak anjing. Infeksi cacing dalam jumlah yang kecil jarang menimbulkan gejala infeksi. Sejumlah besar larva dapat masuk ke dalam anak anjing melalui air susu induk dan berkembang menjadi cacing dewasa dan dapat menyebabkan malnutrisi, gangguan pertumbuhan dan emasiasi. Adanya sejumlah besar cacing dewasa dapat menyebabkan sumbatan intestinal, hemoragi khususnya pada anak anjing . Cacing dewasa kadang ditemukan pada muntahan. Anjing yang terinfeksi berat akan akan terlihat lemah yang disebabkan oleh anemia. Ekspresi muka tampak sayu, mata berair, mukosa mata dan mulut tampak pucat. Perut tampak menggantung. Anjing akan malas bergerak. Pada hewan muda sering gejala konvulsi ditemukan yang disebabkan oleh rangsangan syaraf pusat oleh toksin cacing (Subronto, 2006).
Terapi
Piperazine, dosis untuk anjing 20-30mg/kg p.o; derivat tetrahidropirimidin (pyrantel pamoat dosis 8-10 mg/kg p.o), derivat benzimidazol (albendazol dan mebendazol dosis 25mg/kg p.o diberikan 5 hari berturut-turut) (Rossoff,1994).

Amoxicilin
Amoxicilin tersedia dalam bentuk serbuk injeksi yang tiap vial berisi amoxicillin sodium yang setara dengan amoxicillin 1000 mg. Konsentrasi larutan amoxicilin injeksi ini adalah 10%. Amoxicillin merupakan antibiotik semi sintetik dari penisilin. Amoxicilin merupakan penicilin yang tahan asam, termasuk asam lambung. Hal ini dikarenakan amoxicilin memiliki gugus phenoxyl yang terikat oleh gugus alkyl dari rantai acylnya (Subronto dan Tjahjati, 2008).
Pada Senyawa ini terdapat gugus hidroksil fenolik tambahan dan dapat bekerja terhadap bakteri Gram negatif seperti Escherchia colli atau Proteus mirabilis, karena itu amoxicilin disebut penisilin spectrum luas. Aktifitas antibakteri amoxicilin ini terletak pada cincin beta-laktam (Mutschler, 1991). Penisilin mudah dirusak oleh agen-agen berbeda yang bervariasi, seperti asam dan basa, logam berat, agen pengoksidasi, alkohol dan panas (Thomas dan Grainger, 1952). Resistensi terhadap golongan penisilin dibagi dalam beberapa katagori yang berbeda yaitu pada bakteri tertentu (misalnya, kebanyakan Staphylococcus aureus, beberapa Haemophilus influenzae dan gonococcus. Kebanyakan batang enterik Gram negatif) menghasilkan beta-laktamase (penicillinases), yang menginaktifkan penisilin dengan memecah cincin beta-laktam. Kontrol genetik pada pembentukan beta-laktamase oleh Staphylococcus aureus terdapat kira-kira 50 enzim berbeda satu terletak pada plasmid yang dapat dipindahkan. Penisilin lain (misalnya, nafsilin) dan sefalosforin resisten terhadap beta-laktamase karena cincin beta-laktamnya dilindungi oleh bagian rantai samping. Resistensi penisilin seperti ini aktif terhadap organisme penghasil beta-laktamase. Bakteri lain tidak membentuk beta-laktamase tetapi resisten terhadap kerja penisilin karena kurang mempunyai reseptor yang spesifik atau kurangnya permeabilitas lapisan luar, sehingga obat tersebut tidak mencapai reseptor (Katzung, 1998)
Beberapa bakteri mungkin tidak rentan terhadap kerja penisilin yang mematikan karena enzim autolik didalam dinding sel tidak aktif. Organisme yang toleran tersebut (misalnya, Staphylococcus tertentu, Streptococcus, Listeria) dihambat tetapi tidak dibunuh. Organisme tanpa dinding sel atau (bentuk Mycoplasma L) yang secara metabolik tidak aktif bersifat tidak rentan terhadap penisilin dan penghambat dinding sel lainnya karena mereka tidak mensistesis peptidoglikan. Beberapa bakteri (misalnya, Staphylococcus) mungkin resisten terhadap kerja beta-laktam pada penisilin yang resisten terhadap beta-laktamase seperti metisilin. Mekanisme resisten ini tampaknya bergantung pada defisiensi atau tidak dapat dicapainya Penicilin Binding Protein (PBP), hal ini tidak bergantung pada produksi beta-laktamase dan frekuensinya sangat bervariasi dengan lokasi geografis (Katzung, 1998).
Dosis pemberian amoxicilin pada anjing yaitu 7 mg/kg im q12 jam (Tennant, 2002), atau 10-20 mg/kg 2 kali sehari selama 4 hari (Rossoff, 1994).

Duradryl
Duradryl merupakan antihistamin dalam bentuk larutan injeksi yang tiap ml mengandung diphenhidramin HCl 10 mg. Antihistamin beraksi secara antagonis kompetitif untuk reseptor histamin khusus di dalam jaringan sel dengan mengikat reseptor sel secara tidak langsung beraksi pada sel. Ikatan dengan sel akan menyebabkan tidak adanya efek histamin pada sel tersebut. Diphenhidramin HCl sendiri merupakan antihistamin dari klas ethanolamine, yang dapat mengandung sedatif, antimuskarinik, dan anti emetika, sehingga dapat menekan gejala batuk, serta antihistamin (H1) menekan muntah dan pruritis (Tennant, 2002). Penggunaan secara i.m jarang menimbulkan efek samping sehingga cara ini paling sering digunakan.
Antihistamin H1 digunakan dalam mencegah aksi histamin pada bronchial, intestinal, uterus, mukulus halus pembuluh darah. Sebagai antagonis terhadap efek vasokonstriksi oleh histamin dan lebih berpengaruh terhadap efek vasodilatator dalam meningkatkan permeabilitas kapiler. Antihistamin ini berefek terhadap urticaria dan beberapa tipe edema sebagai respon terhadap kelukaan, antigen, alergen dan senyawa histamin yang dibebaskan oleh beberapa spesies.
Setiap antihistamin dapat menghasilkan efek samping. Salah satu yang penting secara klinik pada penghambatan H1 yaitu sedasi atau rangsangan CNS, gangguan gastrointestinal, aksi parasimpatolitik, efek teratogenik dan anastetik. Pada dosis terapeutik dapat berefek sedativa, dalam dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan iritabilitas, konvulsi, hiperpireksia, dan bisa menyebabkan kematian
Diphenhydramin umum digunakan pada pengobatan rhinitis karena alergi, gigitan serangga dan karena nyeri. Efek samping yang paling umum diketemukan seperti rasa ngantuk, ataksia, mulut kering, tachycardia, photophobia, dilatasi pupil, retensi urinaria, konstipasi dan gangguan pengelihatan (Adam,1995). Sehingga penggunaan diphenhdramin kontraindikasi terhadap penderita retensi urin, glaukoma, dan hiperthyroidism (Tennant, 2002).
Dosis pemberian diphenhidramin HCl pada anjing yaitu 1 mg/kg secara i.m atau i.v (Tilley dan Smith, 2004).

Pyrantel Pamoat
Pyrantel merupakan obat cacing golongan tetrahidropirimidin, derivat dari imidazothiazole dengan rumus kimia yaitu E-1,4,5,6-tetrahydro-1-methyl-2-[2-(2-thienyl)vinyl]-pyrimidine (Ganiswarna, 1995) dengan garam pyrantel yang diproduksi adalah pamoat. Garam ini berbentuk padat, relatif stabil dalam penyimpanan, meskipun yang berbentuk cairan bila terkena matahari akan mengalami fotoisomerisasi, yang tidak memiliki potensi sebagai obat cacing, sehingaga bila telah dilarutkan harus segera dihabiskan. Pada hewan berlambung tunggal, pyrantel segera diserap setelah pemberian dengan kadar puncak plasma tercapai dalam 2-3 jam. Setelah memasuki tubuh pyrantel segera dimetabolismekan dan di dalam kemih tidak ditemukan senyawa pyrantel utuh. Yang diekskresikan lewat urin mencapai 40%. Garam pamoat pyrantel sulit larut di dalam air, dan hal tersebut sangat menguntungkan untuk membunuh cacing-cacing yang hidup di bagian posterior usus. Terhadap parasit pyrantel menyebabkan kelumpuhan karena kejang otot yang berlebihan, mirip bila asetilkholin berlebihan diberikan kepada cacing. Kemoreseptor yang terdapat pada badan-badan karotis dan aorta, ganglion-ganglion otonom, kelenjar adrenal dan sambungan neuromuskuler terangsang secara terus menerus hingga akibatnya terjadi kelumpuhan (nikotin-like effect). Efek kontraktil otot-otot cacing oleh pyrantel diperkirakan 100 kali lebih besar daripada asetilkholin. Bila efek asetilkholin bersifat reversibel, tidak demikian halnya dengan efek oleh pyrantel. Sediaan pyrantel tidak dianjurkan digunakan untuk hewan yang lemah sekali (Subronto, dan Tjahajati, 2008).
Absorbsi pyrantel pada usus tidak baik sehingga sifat ini memperkuat efeknya yang selektif pada cacing. Ekskresi sebagian besar bersama tinja, dan kurang dari 15% diekskresikan bersama urin dalam bentuk utuh dan metabolitnya. Efek samping pirantel pamoat jarang, ringan dan bersifat sementara, misalnya keluhan saluran cerna, demam dan sakit kepala. Penggunaan pirantel pamoat tidak boleh diberikan bersama piperazin karena efek kerjanya berlawanan (Ganiswarna, 1995).
Pyrantel digunakan untuk kontrol cacing seperti Toxocara canis, Toxascaris leonina, Ancylostoma caninum, Ancylostoma brazieliensis dan Uncinaria stenocephala (Tennant, 2002). Obat ini dapat menyebabkan cacing mati dalam keadaan spastis (Ganiswarna, 1995).
Pemberian pirantel pamoat sebaiknya diberikan pada anjing umur lebih dari 2 minggu dengan dosis 8-10 mg/kg sekali secara per oral setelah makan (Tilley dan Smith, 2004; Rossoff, 1994).

Hematopan B12
Vitamin B12 (sianokobalamin) bersama asam folat sangat penting untuk metabolisme intrasel. Vitamin B12 dan asam folat dibutuhkan untuk sintesis DNA yang normal, sehingga defisiensi salah satu vitamin ini menimbulkan gangguan produksi dan maturasi eritrosit. Kekurangan vitamin B12 dapat disebabkan oleh kurangnya asupan, terganggunya absorbsi, destruksi yang berlebihan atau ekskresi yang meningkat. Defisiensi kobalamin ditandai dengan gangguan hematopoesis, gangguan neurologi, kerusakan sel epitel, terutama epitel saluran cerna. Penggunaan asam folat dapat memperbaiki anemia (Tanu, 2007).









RIWAYAT KASUS

Nomor : 733
Tanggal periksa I : 27 Oktober 2010
Jenis / Nama hewan : Anjing / Choco
Pemilik/ Alamat : Ruth Debora Jalan Kaliurang Km 5, Yogyakarta
Signalemen : domestik, ♂, 2 bulan, cokelat
Anamnesa : Tiga hari yang lalu diare dan muntah, belum pernah diberi obat cacing, belum pernah di vaksin, diberi makan nasi dan hati, nafsu makan dan minum bagus.
Status Praesens:
• Keadaan umum : Kondisi tubuh sedang, ekspresi muka lesu.
• Frequensi nafas : 56x/ menit
Pulsus : 80x/ menit
Temperatur : 37,6 °C
• Kulit dan rambut : Turgor kulit baik, rambut tidak rontok.
• Selaput lendir : Konjungtiva pucat, CRT<2, cermin hidung basah.
• Pencernaan : Inspeksi anus bersih, palpasi abdomen tidak ada rasa sakit, gerak peristaltik meningkat.
• Peredaran darah : Sistole-distole dapat dibedakan (normal)
• Pernafasan : Tipe thoracoabdominal, auskultasi vesikuler
• Kelamin : Palpasi ginjal tidak ada rasa sakit
Perkencingan
• Syaraf : Refleks pupil, palpebra, pedal baik
• Anggota gerak : Dapat berdiri dan berjalan dengan normal..
• Kelenjar limfe : Palpasi tidak ada pembengkakan.
• Berat badan : 1,4 kg
Pemeriksaan laboratorium
• Pemeriksaan feses : natif (+) Toxocara sp
• Pemeriksaan kulit : ( - )
• Pemeriksaan darah : anemia mikrositik hiperkromik
: leukositosis (neutrofilia) : eosinofilia
: TPP menurun
Diagnosa
• Enteritis dan Toxocariasis
Prognosa
• Fausta
Tata laksana
inj/ Amoxicilin 0,14 cc i.m
s.2.d.d. selama 4 hari
inj/ Duradryl 0,14 cc i.m
s.1.d.d. selama 4 hari
inj/ Hematopan B12 0,28 cc i.m.
s.1.d.d. selama 4 hari
R/ Pyrantel pamoat mg 125 tab I
Saq lac q.s
m.f.l.a. pulv IX
s.haust. pulv I













HASIL

Tabel 1. Data pengobatan, pemeriksaan fisik dan keadaan pasien dan perkembangan penyakit tanggal 28 – 31 Oktober 2010

Keterangan 28/10 29/10 30/10 31/10
Amoxicillin diberikan (s2dd) diberikan (s2dd) diberikan (s2dd) diberikan (s2dd)
Duradryl Diberikan (s1dd) Diberikan (s1dd) Diberikan (s1dd) Diberikan (s1dd)
Hematopan B12 Diberikan (s1dd) Diberikan (s1dd) Diberikan (s1dd) Diberikan (s1dd)
Pyrantel pamoat Diberikan (s.haust)
Temperatur Normal Normal Normal Normal
Nafas Normal Normal Normal Normal
Pulsus Normal Normal Normal Normal
CRT <2 <2 <2 <2
Nafsu makan ada ada ada ada
Nafsu minum ada ada ada ada
Defekasi diare diare normal normal
Berat badan (kg) 1,4
Natif (+) Toxocara
Pemeriksaan darah dilakukan












Tabel 2. Data hasil pemeriksaan darah awal (28 Oktober 2010)

Pemeriksaan darah Unit Standar* Hasil
(28/10/10) Ket.
Eritrosit 106/µ 4,7±0,4 4,16 menurun
Hb g/dL 10,3±0,9 8,8 menurun
PCV % 31,4±2,4 25 menurun
MCV fl 65,8±2,3 60,09 menurun
MCHC % 32,6±1,8 35,2 meningkat
TPP g/dL 6-8 3,9 menurun
Fibrinogen g/dL 0,05-0,3 0,2 normal
Leukosit Sel/mm3 15700±4400 37000 meningkat
Neutrofil segmented (R) % 71
(A) Sel/mm3 8500±2900 26270 meningkat
Limfosit (R) % 15
(A) Sel/mm3 6100±1900 5550 normal
Monosit (R) % 4
(A) Sel/mm3 1400±700 1480 normal
Basofil (R) %
(A) Sel/mm3 Rare - normal
Eosinofil (R) % 10
(A) Sel/mm3 400±400 3700 meningkat
*Standar normal dari Schalm’s Veterinary Hematology (Feldman et al., 2000)






PEMBAHASAN

Anamnesa dan Pemeriksaan fisik
Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik anjing “Choco” mengalami diare selama 3 hari dengan keadaan tubuh yang sedang dan ekspresi muka yang lesu, dimana nafsu makan dan minumnya masih baik. Setelah dilakukan pemeriksan fisik ditemukan adanya gerak peristaltik usus yang meningkat saat diauskultasi pada daerah abdomen. Penyebab diare ini dapat dikarenakan infestasi cacing, dan dengan pemeriksaan feses di laboratorium ditemukan telur dari Toxocara sp.
Diare merupakan peningkatan frekuensi pengeluaran feses yang mengandung air melebihi normal (Lewis et al, 1992; Nelson, RW and Couto, CG., 2003). Mekanisme terjadinya diare dapat dibedakan dalam beberapa tipe yaitu perubahan motilitas usus, sekresi aktif, sekresi pasif/peningkatan osmolalitas dan peningkatan permeabilitas. Perubahan motilitas usus dapat terjadi sebagai akibat adanya radang usus, sehingga usus (terutama usus besar) tidak mampu menahan laju isi usus dan terjadi diare.
Kehilangan cairan dan elektrolit merupakan akibat dari diare yang perlu diwaspadai. Air, sodium, chloride, bicarbonat dan potassium merupakan unsur-unsur utama yang hilang dari tubuh. Kehilangan air, sodium dan chloride akan menyebabkan dehidrasi. Kehilangan bicarbonat akan menimbulkan asidosis metabolik, sedangkan kehilangan potassium akan menyebabkan kelemahan dan penurunan nafsu makan ( Lewis, et al., 1992).

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan terhadap feses serta pemeriksaan darah.
a. Pemeriksaan feses
Berdasarkan hasil pemeriksaan feses secara natif ditemukan adanya telur dari nematoda yaitu Toxocara sp. Ada dua jenis cacing yang menginfestasi anjing yaitu Toxocara canis dan Toxascaris leonina. Toxocara canis dan Toxascaris leonina terdapat diseluruh dunia. Di Amerika Serikat Toxocara canis jauh lebih banyak daripada Toxascaris leonina (Subronto, 2006). Selain menyebabkan timbulnya gejala diare, infestasi cacing yang banyak dapat menyebabkan anemia. Cacing dewasa kadang dimuntahkan, atau keluar secara spontan bersama tinja. Tidak mustahil bila jumlah cacing dewasa cukup banyak di dalam usus halus dapat terjadi obstruksi saluran empedu hingga terjadi ikterus (Subronto, dan Tjahajati, 2004).

Gambaran telur Ancylostoma sp dari hasil pemeriksaan feses anjing Choco
secara natif tanggal 27 Oktober 2010. Telur tidak bersegmen, berbentuk
bulat dengan dinding yang tebal.

Cacing Toxocara canis pada stadium larvanya mampu melakukan migrasi menuju saluran pernafasan, masuk dalam alveoli dan dapat menyebabkan pneumonia. Sedang pada stadium dewasa bila jumlah cacing cukup banyak dapat menyumbat usus dan mengakibatkan obstruksi usus. Cacing dewasa dapat ditemukan dalam usus halus, namun jika jumlahnya sangat banyak kadang cacing dewasa juga terdapat dalam usus besar dan rektum, sehingga kadang cacing tersebut dapat ikut keluar bersama feses (Subronto, 2004).
Infeksi cacing ini juga dapat menyebabakan anoreksia karena cacing mengeluarkan kolesistokinin yang dapat mendepres sistem syaraf sehingga menyebabkan penurunan nafsu makan. Adanya parasit cacing akan menyebabkan degranulasi mastcell, sehingga histamin akan disekresikan yang mengakibatkan peningkatan kontraksi usus/peristaltik dan menyebabkan diare. Infeksi cacing Toxocara ini dalam jumlah banyak dapat menyebabkan penurunan absorbsi bahan makanan, sehingga terjadi hypoalbuminemia yang selanjutnya menyebabkan kekurusan dengan busung lapar (asites). Pada anjing muda perutnya jelas memperlihatkan pembesaran dan tampak menggantung (potbellied) (Subronto, 2006).

b. Pemeriksaan darah
Berdasarkan hasil pemeriksaan darah I tanggal 28 Oktober 2010, yaitu sebelum pasien mendapat pengobatan, anjing “Choco” mengalami anemia mikrositik hiperkromik, leukositosis, netrofilia, eosinofilia, dan TPP menurun.
Anemia dapat disebabkan oleh penurunan kecepatan produksi atau oleh kehilangan atau destruksi eritrosit yang meningkat. Hal ini dapat terjadi pada pendarahan akut atau kronis, dapat ditimbulkan oleh toksin yang menyebabkan hemolisis dan destruksi eritrosit, penurunan pembentukan darah oleh destruksi atau hilangnya fungsi jaringan pembentuk darah, kegagalan pembentukan eritrosit oleh defisiensi nutrisi misalnya Fe dan vitamin B12 (Haper et al., 1979).
Toxocara sp yang menginfeksi anjing Choco menyebabkan MCV menurun. Mean Corpuscular Volume (MCV) turun berhubungan dengan defisiensi besi, defisiensi vitamin B6 (pyridoxine), dan kehilangan darah kronis yang berkaitan dengan internal parasit. Defisiensi besi dapat disebabkan karena penyakit cacing toxocara yaitu terjadi perdarahan di usus halus, sedangkan hal ini menciri dengan Hb < 10 mg/dl, terjadi anemia mikrositik dimana MCV < 63 fl. Menurut Hariono (1993) turunnya MCV disebabkan karena defisiensi Fe, dimana telah terjadi penyakit cacingan kronis, gangguan absorbsi Fe, atau defisiensi Cu.
Gambaran leukositosis terjadi akibat peningkatan jumlah leukosit. Peningkatan jumlah leukosit ini dipengaruhi oleh peningkatan jumlah dari masing-masing sel darah putih, yaitu berdasarkan hasil pemeriksaan darah terjadi peningkatan neutrofil. Dalam hal ini neutrofilia dapat terjadi akibat respon inflamasi terhadap infeksi bakteri secara primer atau sekunder atau respon terhadap benda asing lainnya (Hariono, 1993).
Neutrofilia menunjukkan adanya peningkatan kebutuhan sel darah putih tersebut untuk melawan agen infeksi di jaringan, sehingga sumsum tulang aktif memproduksi sel-sel darah putih tersebut, sehingga jumlah neutrofil di darah juga ikut meningkat. Menurut McGavin dan Zachary (2007) adanya neutrofilia menunjukkan respon akut dari infeksi bakteri dalam melindungi jaringan.
Infeksi bakteri akan memicu pergerakan neutrofil ke jaringan yang rusak. Akibatnya, sumsum tulang akan melepaskan neutrofil ke dalam pembuluh darah lebih banyak karena permintaan neutrofil di jaringan meningkat untuk memfagosit agen infeksi (Feldman et al., 2000). Neutrofil dapat memfagosit benda asing dengan diameter mencapai 0,5µm. Kemampuan neutrofil untuk membunuh bakteri tergantung pada isi granulanya yang menyimpan enzim degradasi, enzim peroxidatif, adhesion moleculer, protein/peptid antimikroba (McGavin dan Zachary, 2007).
Menurut Willard et al (1994) neutrofilia dan leukositosis dapat terjadi karena empat faktor utama, 1) terjadi keradangan, 2) stress/steroid, 3) latihan/epinephrine, dan 4) leukemia. Kejadian neutrofilia pada anjing Choco kemungkinan disebabkan oleh keadaan karena takut, latihan atau karena kegelisahan karena penanganan secara kasar dapat memacu pembebasan epinephrine endogenous yang beralangsung singkat 20-30 menit sehingga terjadi peningkatan CNP. Kemungkinan lain karena faktor stress. Stress dapat memacu pelepasan kortikosteroid oleh konsekuensi adanya resa nyeri, trauma dan lainnya. Kortikosteoid dapat menurunkan perlekatan neutrofil pada dinding pembuluh darah dan emigrasi neutrofil dari pembuluh darah.
Eosinofilia pada pemeriksaan darah anjing “Choco” disebabkan oleh parasit. Eosinofil berfungsi dalam membunuh parasit dan mengatur intensitas reaksi hipersensitivitas yang di perantarai oleh IgE ( Willard et a,l 1994). Menurut Hariono (1993) kejadian eosinofilia terjadi karena infestasi parasit dengan proses sensitasi atau karena kontak antara jaringan hospes dengan parasit dalam waktu yang lama akan merangsang eosinofilia. Eosinofil ditarik kedalam jaringan oleh karena parasit di jaringan. Toxocara sp adalah endoparasit yang menginfeksi anjing “Choco” yang bisa menyebabkan eosinofil pada pemeriksaan darahnya meningkat. Kehadiran parasit tersebut dalam tubuh anjing “Choco” dalam waktu yang lama memacu produksi eosinofil dari sumsum tulang untuk mengeliminasi parasit dalam tubuhnya. Menurut Willard et a,l (1994) eosinofil membunuh parasit dengan menempel pada parasit dan membentuk vakuola digesti diantara parasit dan eosinofil Kejadian eosinofilia terkait dengan kehadiran sel mast dan IgE. Menurut Willard et al (1994) sel mast secara khusus ditargetkan ke parasit oleh IgE atau IgG dari limfosit B.
Anjing “Choco” juga mengalami penurunan total protein plasma (TPP) yaitu sebesar 3,9 g/dL sedangkan normal TPP pada anjing 6-8 g/dL. Penurunan TPP bisa disebabkan oleh diet pakan yang jelek, sintesis protein yang jelek, penyakit ginjal, dan terjadinya hambatan sintesis albumin atau kenaikan konsentrasi globulin karena refleks respon dari sistema retikuloendotelial terhadap antigenik dalam hal ini infestasi cacing (Hariono, 1993).

Pengobatan
Adapun pengobatan yang diberikan pada anjing “Choco” yang didiagnosa Enteritis dan Toxocariasis yaitu injeksi amoxicilin, duradryl, hematopan B12, dan pyrantel pamoat.
Pengobatan berupa antibiotik amoxicilin 0,14 cc secara i.m sebanyak 2 kali sehari selama 4 hari diberikan untuk dugaan infeksi bakteri baik secara primer maupun sekunder pada kasus enteritis. Amoxicilin bekerja dengan menghambat pembentukan dinding sel bakteri dengan cara mencegah penggabungan asam N-asetilmuramat yang dibentuk di dalam sel kedalam struktur mukopeptide yang biasanya memberi bentuk kaku pada dinding sel bakteri. Mekanisme kerja ini konsisten dengan kenyataan bahwa antibiotik ini hanya bekerja pada bakteri yang sedang tumbuh dengan aktif (Pelczar dan Chan, 1988). Katzung (2004) lebih lanjut menyatakan bahwa dinding sel bakteri tersusun oleh peptidoglikan yang terdiri dari polisakarida dan polipeptida. Aktifitas antibakteri terletak pada cincin beta-laktam (Mutschler, 1991). Antibiotika beta-laktam merupakan analog struktural dari substrat D-ala-D-ala alami yang merupakan gula asam amino yang terdapat pada polisakarida dinding sel bakteri kemudian secara kovalen diikat oleh PBP (Penicilin Binding Protein) sehingga reaksi transpeptidase dihambat sehingga menjadi inaktif, sistesis peptidoglikan berhenti dan dengan demikian tidak memungkinkan terhubungnya kedua lapis linear serabut peptidoglikan yang terdapat dikedua lapis dinding sel sebelah dalam, dan sel bakteri akan mati (Katzung, 2004). Antibiotik ini tidak mempengaruhi sel-sel jaringan mamalia, karena mamalia tidak memiliki dinding massif seperti pada bakteri (Subronto dan Tjahjati, 2008). Namun Amoxicilin tidak tahan terhadap enzim beta-laktamase (penicinilase) yang dihasilkan oleh beberapa bakteri karena enzim tersebut dapat memecah cincin beta-laktam (Mutschler, 1991). Pemberian amoxicilin selama 4 hari berturut-turut bertujuan agar kerja antibiotik untuk mematikan bakteri dapat optimal.
Pengobatan berupa duradryl (diphenhydramin HCl) sebanyak 0,14 cc secara i.m sebanyak 1 kali sehari selama 4 hari diberikan sebagai antihistamin yang mengandung sedatif, antimuskarinik, dengan cara memblok efek dari histamin di reseptor H1. Diphenhidramin ini bersifat antagonis kompetitif untuk reseptor histamin. Terjadinya ikatan sel dengan antihistamin ini dapat mencegah efek histamin seperti hipersensitifitas akibat infestasi cacing dan juga mencegah pembebasan histamin sebagai mediator inflamasi. Selain itu, dipenhidramin juga merupakan agen antikolinergik yang poten sehingga menyebabkan penurunan kontraksi muskulus (smoot muscle) (Adam,1995). Adanya sedatif pada kandungan duradryl menyebabkan hewan menjadi lebih tenang. Pemberian antihistamin selama 4 hari berturut-turut diharapkan dapat mempercepat proses penyembuhan dengan menghambat efek histamin, membuat hewan lebih tenang, dan sebagai antiinflamasi.
Pengobatan dengan pyrantel pamoat sebanyak 0,11 mg secara per oral sekali pemberian bertujuan untuk mengatasi infestasi Toxocara sp. Pyrantel pamoat dapat menimbulkan depolarisasi pada otot cacing dan meningkatkan frekuensi impuls sehingga cacing mati dalam keadaan spastis. Pirantel pamoat juga dapat menghambat enzim kolinesterase pada ganglion neurotransmisi sehingga meningkatkan kontraksi otot cacing (Ganiswarna, 1995). Menurut Subronto dan Tjahajati (2008) efek farmakologi pyrantel tersebut berupa rangsangan yang berlebih terhadap asetilkolin. Kemoreseptor yang terdapat pada ganglion-ganglion otonom, kelenjar adrenal, serta sinapsis neuromuskular terangsang terus menerus sehingga terjadi kelumpuhan akibat adanya kejang pada otot yang berlebihan. Efek kontraktil otot-otot cacing oleh pyrantel diperkirakan 100 kali lebih besar daripada asetilkolin. Bila efek asetilkolin bersifat reversibel, tidak demikian dengan efek pyrantel.

Perkembangan Keadaan Pasien
Selama mendapatkan pengobatan anjing “Choco” menunjukkan gejala ke arah perbaikan. Pada awalnya hewan sudah 3 hari mengalami diare, gerak peristaltik usus meningkat dan konjungtiva pucat Setelah dua hari dilakukan pengobatan masih belum ada perubahan konsistensi feses yaitu masih terlihat lembek. Setelah dilakukan analisa terhadap pakan dimana biasanya pemilik memberi makan nasi dicampur hati, namun selama perawatan anjing “Choco” diberi makan berupa dogfood (pedigree), sehingga tidak ada perubahan pada konsistensi fesesnya. Pada hari ketiga dan keempat, anjing “Choco” diberi pakan berupa nasi dicampur hati dan usus, kadang-kadang nasi dicampur dogfood. Feses anjing “Choco” sudah menunjukan ke arah perbaikan dimana feses sudah mengeras.
Setelah 4 hari dilakukan pengobatan pasien sudah tidak diare, konjungtiva pink, kondisi tubuh baik dan sehat, ekspresi muka ceria, nafsu makan dan minum baik, sangat lincah dan agresif. Hal ini menunjukkan bahwa pasien telah mengalami proses penyembuhan.






KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium, anjing “Choco” didiagnosa Enteritis dan Toxocariasis, yang kemudian setelah diberi pengobatan berupa injeksi amoxicillin, duradryl, hematopan B12, dan pyrantel pamoat hewan mengalami penyembuhan.

Saran
Salah satu cara yang efektif untuk penanggulangan atau pencegahan penyakit adalah dengan meningkatkan kebersihan, perbaikan gizi dan tata laksana pemeliharaan. Hewan kesayangan harus terawat dengan cara memandikan secara teratur, pemberian makanan yang sehat dan bergizi sangat diperlukan untuk hewan kesayangan. Meski secara alamiah hewan dapat sembuh sendiri namun pengobatan pada hewan sakit harus segera dilakukan, misalnya pemberian obat cacing yang teratur serta menjaga higienitas dan sanitasi yang baik.











DAFTAR PUSTAKA

Adam, H.R. 1995. Veterinary Pharmacology and Therapeutics. Lowa state University Press. Ames

Feldman F.B, J.G Zinkl, and N. Jain, 2000. Schalm’s Veterinary Hematology. 5th edition, Lippincott Williams & Wilkins : Philadelphia.

Ganiswarna, S.G. 1995. Farmakologi dan Terapi. Bagian Farmakologi. Fakultas
Kedokteran. Universitas Indonesia. Jakarta

Hariono,B., 1993, Hematologi, Buku Pedoman Patologi Klinik, Laboratorium Patologi Klinik, FKH-UGM, Yogyakarta Kirk and Bistner, 1985, Hand Book of Veterinary Procedures and Emergency Treatment, Fourth Edition, W. B. Saunders Company, Philadelphia.

Harper, H.A., Rodwell, V.W., dan Mayes, P.A., 1979. Review of Physiological Chemistry. Lange Medical Publication, California.

Katzung, B.G. 1998. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi keenam. Penerbit buku kedokteran ECG. Jakarta.

Kirk and Bistner, 1985, Hand Book of Veterinary Procedures and Emergency Treatment, Fourth Edition, W. B. Saunders Company, Philadelphia.

Levine, N. D. 1994. Buku Pelajaran Parasitologi Veteriner (judul asli: Textbook of Veterinary Parasitology. Penerjemah: Ashadi, G.). Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

Lewis, L.D., Morris,M.L. and Hand, M.S., 1992. Small Animal Clinical Nutrition III. 3rd edition. Mark Morris Associates. Topeka-Kansas.

McGavin, M.D., dan Zachary, J.F., 2007. Pathologic Basic Veterinary Disease. Mosby, Elsevier.

Mutschler, E. 1991. Dinamika Obat. Edisi kelima. Penerbit IPB. Bandung.

Nelson, R.W. and Couto, C.G. 2003. Small Animal Internal Medicine. 3rd edition. Mosby. Missouri.

Noble, G.A., and Noble, E.R. 1989. Parasitologi Biologi Parasit Hewan. Edisi Kelima Terjemahan parasitology the biology of animal parasites. Second edition. Oleh Wardiarto. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

Pelczar, M.J dan Chan E.C.S. 1988. Dasar-dasar Mikrobiologi II. Penerbit Universitas Indonesia. Jakarta.

Rossoff I. S.1994, Handbook of Veterinary Drugs and Chemicals, Second Edition, Pharmathox Publishing Company. Illinois.

Subronto, 2003. Ilmu Penyakit Ternak, Gadjah Mada University Press: Yogyakarta

Subronto, 2006, penyakit infeksi parasit dan mikroba pada anjing dan kucing. Gadjah mada university press, Yogyakarta.

Subronto dan Tjahajati, I., 2008. Ilmu Penyakit Ternak III: Farmakologi Veteriner, Farmakodinamika dan Farmakokinesis, Farmakologi Klinis. Gadjahmada University Press. Yogyakarta.

Tanu, I.2007. Farmakologi dan Terapi. Universitas Indonesia.Jakarta.

Tennant, B. 2002. BSAVA Small Animal Formulary, 4th ed. British Small Animal Veterinary Association. Gloucester

Thomas, S. dan T.H. Grainger. 1952. Bakteria. The blakiston company. New York.

Tilley, L.P., dan Smith, F.W.K., 2004. The 5-Minute Veterinary Consult Canine and Feline Third Edition. Lippincott Williams & Wilkins : Philadelphia.

Willard, Tvedten, and Turnwald. 1998. Small Animal Clinical Diagnosis By Laboratory Methods. 2nd edittion. W.B Sounders company. Tokyo

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar