Senin, 20 September 2010

Japanese B Encephalitis

Japanese B Encephalitis

Japanese Encephalitis (JE) merupakan penyakit viral yang penularannya melalui vektor dan menyebabkan penyakit ensefalitis pada manusia terutama anak-anak di Asia, dan juga dapat menyerang ternak. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang bersifat zoonosis, sehingga mempunyai dampak yang cukup serius terhadap kesehatan masyarakat.

SINONIM
• BRAIN FEVER
• SUMMER ENCEPHALITIS
• RUSSIAN AUTUMN ENCEPHALITIS



ETIOLOGI
Japanese Encephalitis populer disebut ”Brain Fever”.(Rao, 2000.hal:2). Penyebab JE adalah virus RNA dari famili Flaviviridae, Genus Flavivirus. Virus JE mempunyai kedekatan antigenik dengan virus West Nile, Murray Valley dan St. Louis ensefalitis. Masing-masing menyebabkan penyakit pada manusia, tapi hanya JBE yang menyebabkan penyakit yang signifikan pada hewan piaraan. Virus dapat tumbuh dalam telur ayam berembrio melalui inokulasi ke dalam kantong kuning telur. Disamping itu berbagai biakan sel seperti sel fibroblast embrio ayam, sel ginjal kera, babi, dan hamster dapat pula digunakan untuk isolasi virus.(Soeharsono,2002).
Flavivirus terdiri dari sekitar 70 virus berdiameter 45-60 nm yang mempunyai genom RNA positif untai tunggal, berukuran 10,7 kb. Amplop virus mengandung dua glikoprotein. Memiliki tiga atau empat polipeptida struktural, dua terglikosilasi. Flavivirus memasuki sel dengan cara endositosis, bereplikasi dalam sitoplasma secara lambat dan matang melalui perantaraan membran intrasitoplasma (terutama retikulum endoplasma). Replikasi menyebabkan proliferasi yang khas pada membran intraseluler. Secara parsial, virus ini menutup sintesis protein dan RNA dari sel hospes mamalia tapi tidak pada nyamuk. Pada hospes vertebrata yang sesuai, perkembangbiakan primer virus terjadi baik di sel-sel myeliod maupun limfoid atau di endotel pembuluh darah. Perkembangbiakan di dalam susunan saraf pusat tergantung kemampuan virus untuk menembus barier darah otak dan untuk menginfeksi sel saraf.
Penderita penyakit JE pertama kali ditemukan di Jepang pada tahun 1871, namun isolasi penyebab penyakit ini baru berhasil pada tahun 1933 dengan nama Japanese "B" encephalitis. Virus JE telah ditemukan hampir di semua negara Asia, termasuk Indonesia.(Sendow, 2005,hal:1)

DISTRIBUSI
Distribusi di Indonesia
Berdasarkan peta yang dikeluarkan Centers for Disease Control and Prevention (CDC) AS tahun 2001, Indonesia memang termasuk daerah endemik Japanese encephalitis bersama negara-negara di wilayah Asia Selatan, Asia Tenggara, Indo-Cina, dan Asia Timur.
Sejak tahun 1960-an Japanese encephalitis sudah dilaporkan keberadaannya di Indonesia. Penyakit itu tersebar di Jawa, Bali, Lombok, Sumatera, Kalimantan, Sulawesi, NTT, Maluku, dan Irian Jaya. Namun demikian, densitasnya tidak sama untuk setiap wilayah. Sejumlah daerah di Indonesia mempunyai potensi risiko adanya Japanese encephalitis. Terutama, daerah dengan pola peternakan babi yang sanitasinya kurang baik, lokasi kandang babi terlalu dekat permukiman manusia, babi bebas berkeliaran, atau daerah yang banyak mempunyai genangan air di sela rumput-rumput tinggi yang sesuai untuk tempat perindukan nyamuk Culex sp.
Namun demikian, sampai saat ini belum ada laporan tentang Kejadian Luar Biasa (KLB) Japanese encephalitis di Indonesia.
Laporan kasus Japanese encephalitis di Asia berkisar 30.000-50.000 per tahun. Epidemi periodik terjadi di Vietnam, Kamboja, Myanmar, India, Nepal, dan Malaysia. Sedang di Cina, Korea, Jepang, Taiwan, dan Thailand tidak pernah lagi terjadi wabah, karena negara-negara tersebut berhasil mengontrol lewat vaksinasi.
Sebagaimana diberitakan pada harian Kompas 2 Agustus 2001, survei Sub Direktorat Zoonosis, Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan (Ditjen P2M&PL), Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial (Depkes dan Kesos), akhir tahun 2000 di Kabupaten Belu, Nusa Tenggara Timur (NTT), mendapatkan lima dari 60 penduduk yang diperiksa menunjukkan seropositif (terdeteksi mengidap virus dalam darah). Namun, tak seorang pun mengalami gejala klinis atau terserang radang otak.

Distribusi di Dunia
Japanese encephalitis merupakan penybab kejadian encephalitis karena virus encephalitis di Asia dengan 30.000–50.000 kasus per tahun. Tingkat kematian berkisar 0,3% - 60% dan tergantung pada populasi serta pada umur. Sempat terjadi wabah di wilayah barat Pasifik Amerika Serikat. Penduduk di rural area dalam kawasan endemik merupakan daerah yang memiliki resiko paling tinggi, meski Japanese encephalitis tidak sering terjadi di daerah urban. Negara-negara yang pernah mengalami wabah pada masa lalu, mengontrol penyakit melalui vaksinasi, seperti China, Korea, Japan, Taiwan. Negara lain yang masih memiliki periodik epidemik antara lain Vietnam, Kamboja, Myanmar, India, Nepal, dan Malaysia. Dua kasus fatal pernahaa dilaporkan terjadi di utara Australia pada tahun 1998. Periode epidemik bervariasi pada tiap negara, misal Mei-September di Cina Utara, Mei-Oktober di Thailand, Juni–Desember di Jepang dan hampir setiap April di Singapura.

KEJADIAN PENYAKIT PADA HEWAN
Masalah JE pada hewan di Indonesia, sampai saat ini belum menimbulkan masalah yang besar. Hal ini disebabkan karena gejala klinis yang ditimbulkan pada ternak tidak menunjukkan ciri-ciri yang khas sehingga tidak dapat terdiagnosa, oleh karena itu penelitian JE pada hewan kurang mendapat perhatian.
Laporan kasus klinis pada hewan belum pernah dilaporkan, namun hasil pemeriksaan serologis menunjukkan adanya JE pada hewan di Indonesia. Dalam hal ini untuk mendeteksi antibodi JE, mula-mula digunakan uji hemaglutinasi inhibisi (HI). Hasil menunjukkan bahwa antibodi terhadap virus JE dapat ditemukan pada babi dari beberapa daerah di Indonesia. Selain pada babi, antibodi terhadap virus JE juga dapat ditemukan pada kuda, dan kelelawar. Perdebatan mengenai interpretasi hasil serologis JE dengan menggunakan uji ini mulai terjadi, karena adanya reaksi silang dengan kelompok Flavivirus lainnya. Selain babi, kelelawar dikuatirkan dapat menjadi induk semang reservoir yang potensial, yang sewaktu-waktu dapat menjadi bom waktu terjadinya wabah JE di Indonesia, seperti halnya wabah Nipah di Malaysia yang penularannya mungkin dapat disebabkan oleh kelelawar.
Untuk mengatasi terjadinya kerancuan dalam menginterpretasikan hasil, maka uji ELISA dengan menggunakan antibodi monoklonal yang spesifik mulai diperkenalkan. Pada tahun 1998, Balai Penelitian Veteriner Bogor, mulai menerapkan uji ELISA tersebut untuk mendeteksi antibodi JE pada beberapa spesies hewan seperti sapi, kerbau, kambing, itik, ayam, kuda, babi dan anjing dari beberapa daerah di Indonesia.(SENDOW et al., 1999). Hasil menunjukkan bahwa reaktor JE dapat ditemukan pada semua spesies hewan yang diperiksa dengan prevalensi bervariasi mulai 11% hingga 51%. Prevalensi tertinggi ditemukan pada sapi, diikuti pada itik, ayam, kambing, kuda, anjing dan babi.
Gejala klinis ensefalitis dapat terlihat pada kuda dan keledai seperti yang terjadi pada manusia. Walaupun babi merupakan reservoir JE yang paling baik, namun gejala ensefalitis pada babi sangat jarang ditemukan. Pada babi dewasa antibodi dapat terdeteksi, walaupun gejala klinis berupa gangguan saraf umumnya tidak tampak, namun pada anak babi, kadang-kadang gejala klinis tampak, tetapi sangat jarang terjadi. Apabila induk babi yang sedang bunting terinfeksi virus JE, dapat mengakibatkan lahir mati, keguguran, dan mumifikasi. Bayi babi lahir dalam keadaan lemah, kadang-kadang disertai dengan gejala syaraf yang kemudian disertai dengan kematian. Sering juga terlihat adanya kelainan pada bayi babi yang dilahirkan. Kelainan tersebut antara lain berupa hidrosefalus, oedema subkutan dan kekerdilan pada babi yang mengalami mumifikasi. Pada babi jantan yang terinfeksi JE, terlihat adanya pembendungan pada testes, pengerasan pada epididimis, serta menurunnya libido. Virus dapat diekskresikan melalui semen, sehingga mutu semen tersebut akan menurun karena banyak sperma yang tidak aktif bergerak dan terdapat kelainan dari spermatozoa tersebut, sehingga dapat mengakibatkan kemandulan. Pada ternak lain seperti kambing, domba, sapi, kerbau ataupun unggas, gejala klinis infeksi JE sering tidak tampak, walaupun antibodi terhadap JE dapat terdeteksi.(Sendow, 2005.hal:113).

KEJADIAN PADA MANUSIA
Wabah yang hebat terjadi pada manusia di Jepang tahun 1924, kemudian disusul tahun 1935 dan 1948. Di Korea ditemukan wabah tahun 1949. (Soeharsono,2002,hal:96).
Di Jepang dan negara tetangga sekitarnya kejadian penyakit ini hanya muncul pada musim panas, tetapi pada Guam dan daerah tropis lainnya penyakit ini dapat muncul di sepanjang tahunnya.(Gillespie,1981,hal:701).
Japanesse B encephalitis merupakan penyebab utama ensefalitis karena virus di Asia, sekitar 50.000 kasus terjadi per tahunnya di Cina, Jepang, Korea, dan anak benua India, dengan 10.000 kematian, kebanyakan anak-anak (Jawetz,2001,hal:190), umumnya menyerang anak umur 3-15 tahun, karena umumnya mereka belum mempunyai kekebalan alami. Turis dari negara bebas Japanese Encephalitis dapat mengalami gejala klinik cukup serius apabila terserang Japanese Encephalitis pertama kali.(Seoharsono,2002,hal:99).
Pada manusia kejadian penyakit ini ditularkan melalui arthtopoda sehingga sering disebut arbovirus (arthropod-borne virus) yakni suatu grup agen infeksius yang ditularkan melalui hisapan darah inang vertebrata ke vertebrata lainnya. Replikasi dalam inang vertebrata menghasilkan viremia yang cukup sehingga arthropoda penghisap darah lainnya akan terinfeksi. Vektor terinfeksi seumur hidup karena memakan darah dari vertebrata yang mengalami viremia.(Jawetz,2001;hal 181).
Virus berkembang biak dalam tubuh arthropoda. Dalam wilayah yang sangat endemis, hampir seluruh populasi manusia dapat terinfeksi arbovirus, dan kebanyakan infeksi tidak bergejala. Dalam epidemi berat yang disebabkan oleh virus ensefalitis, perbandingan kasus adalah sekitar 1:1000.(Jawetz,2001,hal 189).
Presentasi tinggi dari yang bertahan hidup, menderita gejala sisa neurologist dan psikiatris. Studi seroprevalensi menunjukkan bahwa hampir keseluruhan paparan oleh virus Japanesse B Encephalitis adalah pada masa dewasa, perkiraan perbandingan infeksi tidak bergejala dengan bergejala adalah 300:1.(Jawetz,2001,hal 190).
Pada Japanesse B Encephalitis, angka kematian pada lanjut usia dapat setinggi 80% (Jawetz,2001, hal:188). Tingkat fatalitas kasusnya 10-40% dan 40-70% dari penderita yang selamat mengalami neurologik sequelae secara permanen (Murphy, , hal:559), seperti keterbelakangan mental, epilepsi, kelumpuhan, ketulian dan kebutaan (White,1986,hal:486). Masa inkubasinya antara 5-14 hari. Biasanya disertai dengan gejala demam, nyeri kepala berat, kekakuan pada leher muntah (Topley,1998,hal:594), mual, kedinginan, nafsu makan turun, dan nyeri di seluruh tubuh. Dalam 24-48 jam, timbul rasa kantuk yang sangat.(Jawetz,2001, hal:188).
Pada pasien dengan keterlibatan pada sistem saraf pusat biasanya diikuti dengan letargi, wajah menjadi kurang berekspresi, gangguan saraf sensorik dan motorik yang berefek pada kecakapan berbicara dan pada mata, kelemahan dan kelumpuhan dapat berefek pada seluruh bagian tubuh.(Topley,1998,hal:594).
Kekacauan mental, tremor, kejang, dan koma timbul pada kasus yang berat. Demam berakhir dalam 4-10 hari. Angka kematian pada ensefalitis bervariasi. Gejala lain berupa perubahan kepribadian dan kelumpuhan. (Jawetz,2001, hal:188).
Pada anak-anak, gejala yang menonjol adalah nyeri abdominal dan diare. Gejala ini diikuti oleh kekakuan otot, fotopobia, penurunan kesadaran, gerakan mata bergetar (tremulous), kaki gemetaran, paresis secara umum atau local dan inkoordinasi gerak.(Soeharsono,2002,hal:99). Gejala lain demam (lebih dari 38°C), kaku kuduk, konvulsi, penurunan system motor dan sensor, manifestasi meningeal meliputi mual, irritability, sakit kepala dan ubun-ubun menonjol. (Indarwati, 2005.hal :113).
Pada otak dan selaput pembungkus otak (meninges) pasien penderita Japanese Encephalitis menunjukkan edema, kongesti, dan fokal hemoragi. Secara mikroskopis tampak degenerasi dan nekrosis dari sel saraf yang disertai neurophagia pada korteks dari otak kecil dan otak besar. Juga terdapat sel Purkinje pada otak kecil disertai dengan adanya perivaskuler cuffing dan infiltrasi sel radang di sekitar jaringan saraf (Topley,1998,hal:594). Pengamatan GAUTAMA (2005) juga menunjukkan bahwa mortalitas JE mencapai 16% sedangkan morbiditasnya mencapai 62%.

SUMBER INFEKSI
Virus JE dapat menginfeksi ternak dan manusia,yang terbukti dengan adanya laporan terdeteksinya antibodi terhadap virus JE pada beberapa spesies ternak seperti kerbau, sapi, kambing, domba, babi, ayam, itik, anjing, kelinci, kuda, tikus, kelelawar (Rousettus leschenaulti), kera dan burung liar seperti Japanesse tree sparrow (Passer montanus saturatus stejneger), burung heron, burumg gereja, burung dara, burung gagak, tikus rumah dan tikus hitam. Babi telah diketahui merupakan reservoir yangpotensial dan merupakan ampl jier virus JE yang efektif. Hal ini terlihat dari laporan WEI (2005) yang menyatakan bahwa kasus JE pada manusia akan meningkat apabila rasio antara populasi manusia dan babi makin kecil. Selain babi, burung liar diduga merupakan reservoir yang potensial untuk meningkatkan perkembangbiakan virus JE yang siap ditularkan kepada hewan atau manusia melalui nyamuk.(Indrawati, 2005.hal:112).

CARA PENULARAN
Penyebaran penyakit JE tidak dapat ditularkan melalui kontak Iangsung, tetapi harus melalui vektor, yaitu melalui gigitan nyamuk yang telah mengandung virus JE. Masa inkubasi pada nyamuk penular antara 9-12 hari dan nyamuk yang terinfeksi virus JE, selarna hidupnya akan menjadi infektif yang dapat menularkan ke hewan dan manusia.(Indrawati, 2005.hal:112).
Vektor utama adalah nyamuk Culex (Culex tritaeniorhynchus, Culex vishnui, Culex pseudovishnui dan lainnya –total 8spesies) hidup di sawah dan daerah peternakan babi. Ini alasan JE menjadi penyakit pedesaan. Nyamuk Culex dapat terbang sampai 5 km. Transmisi veneral JEV melewati Culex bitaeniorhynchus. Virus dapat ditransmisikan juga melalui Anopheles sp. dan Mansonia liar.(Rao, 2000.hal:3).
Umur vektor JE, nyamuk Culex, berkisar antara 14-21 hari. Culex umumnya berkembang biak pada genangan air yang banyak ditumbuhi tanaman seperti sawah dan saluran irigasinya, selokan yang dangkal atau kolam yang sudah tidak terpakai. Pada babi, viremia terjadi selama 2-4 hari dan diikuti dengan pembentukan antibodi dalam waktu 1 hingga 4 minggu. Virus JE dapat menembus plasenta tergantung pada umur kebuntingan dan galur virus JE. Kematian janin dan mumifikasi dapat terjadi apabila infeksi JE berlangsung pada umur kebuntingan 40-60 hari. Sedangkan infeksi JE sesudah umur kebuntingan 85 hari, kelainan yang ditimbulkan sangat sedikit. Masa inkubasi JE pada manusia berkisar antara 4 hingga 14 hari.(Indrawati, 2005.hal:112).
Babi merupakan reservoir paling penting. Tidak menderita penyakit, namun mengembangkan titer virus tinggi pada sirkulasi darah dan nyamuk terinfeksi. Anak-anak rentan terinfeksi lewat gigitan nyamuk. Penyakit tampak 5-16 hari setelah tergigit. Virus menyerang SSP dan menyebabkan penyakit. Walaupun infeksi pada manusia hanya kebetulan, virus dapat menyebabkan penyakit saraf serius dengan morbidiatas dan mortalitas tinggi. Infeksi selama enam bulan pertama dari kehamilan menyebabkan infeksi pada fetus dan miscarriage. Katak, ular, kelelawar dan kebanyakan hewan domestic seperti sapi juga terinfeksi. JE tidak menyebar dari anak ke anak atau dari ternak ke manusia karena viremia rendah dan bersifat temporer.(Rao, 2000.hal:3).

DIAGNOSIS
Untuk mendiagnosa infeksi JE diperlukan perangkat laboratorium. Saat ini diagnosis JE pada ternak berdasarkan penentuan antibodi terhadap JE dengan menggunakan uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI) dan uji ELISA. Sesuai dengan sifat virus JE, yang memiliki daya aglutinasi butir darah merah, maka uji HI dinilai sebagai uji yang paling banyak digunakan. Selain mudah, murah, uji HI juga dapat diterapkan di laboratorium yang memiliki fasilitas sederhana. Kendala yang ada adalah hasil uji HI tidak dapat mengkonfirmasi adanya infeksi JE, karena pada uji ini reaksi silang dengan virus Dengue dapat terjadi, sehingga uji lanjutan masih diperlukan.
Tidak adanya gejala klinis pada ternak menyebabkan sulitnya penetapan diagnosis. Pengambilan pair sera pada saat akut dan telah sembuh dengan interval waktu antara 2 hingga 3 minggu, pada hewan yang menunjukkan gejala klinis dapat dilakukan untuk menentukan kenaikan titer. Sedangkan hewan yang tidak menunjukkan gejala klinis penentuan titer antibodi merupakan kunci peneguhan diagnosis. Sesuai sifat JE yang dapat mengaglutinasi sel darah merah angsa, maka uji HI dapat diterapkan untuk mendiagnosis infeksi JE. Titer dengan 16 atau lebih pada uji HI dapat dijadikan patokan bahwa hewan tersebut telah terinfeksi JE.
Sedangkan Wet (2005), mengemukakan bahwa titer antibodi lebih dari 40 digunakan untuk mengkonfirmasi bahwa hewan terinfeksi JE. lsolasi virus JE perlu dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis baik dari hewan maupun manusia. Mengingat JE termasuk dalam agen mikroba yang penanganannya harus dilakukan pada laboratorium yang memiliki BSL 3, maka isolasi virus JE serta diagnosis JE perlu dilakukan di laboratorium yang aman baik bagi pekerja maupun lingkungan sekitarnya. Untuk menanggulangi kendala tersebut, uji reverse-transcriptase polymerase chain reaction (RTPCR) atau Antigen Capture ELISA dapat diterapkan.
Virus JE menimbulkan cythopatic effect (CPE) pada biakan jaringan lestari LLCMK2, PMK, Vero dan BHK-21. Sensitivitas beberapa biakan jaringan Vero, BHK-21 dan Hep-2 berbeda pada infeksi awal JE. Titer virus JE dapat ditingkatkan dengan menginokulasikannya pada 113 bayi tikus putih secara intracerebral.
Berlainan dengan hewan, pada manusia pengambilan sampel untuk pemeriksaan JE tidaklah mudah. Hal ini disebabkan karena akhir-akhir ini kasus tuduhan malpraktek mulai ramai dibicarakan yang dapat berakhir di meja hijau. Akibatnya pengambilan sampel darah dan cairan cerebro spinal (CCS) tidak dapat dilakukan hanya dengan persetujuan lisan tetapi harus disertai dengan persetujuan tertulis, untuk menghindari tuntutan pasien dan keluarga apabila terjadi hal-hal yang tidak diinginkan. Dalam rangka surveilen JE yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan, pada awal Februari 2005 diadakan Workshop JE yang membahas peraturan-peraturan dan tata cara pengambilan sampel manusia untuk diagnosis JE. Rumah Sakit Sanglah (Bali) telah ditunjuk sebagai proyek pilot penerapan surveilen JE. Sampel serum dan CCS diperoleh dari pasien yang menunjukkan gejala JE sesuai kriteria yang ditetapkan oleh Departemen Kesehatan yang mengacu kriteria World Health Organization (WHO). Kriteria tersebut adalah terjadinya meningo-encephalitis termasuk Acute Flaccid Paralysis (AFP). Gejala tersebut meliputi penurunan kesadaran, kaku kuduk, konvulsi, penurunan sistem motor dan sensor, riwayat sakit kepala dan kasus AFP antara lain kelernahan anggota gerak dan tonus otot flaccid (otot menjadi lemas). Selain itu, kendala lain yang sering dijumpai adalah pengambilan pair serum sulit dilakukan karena pasien sering meminta pulang paksa, padahal penetapan diagnosis JE harus dilakukan sesegera mungkin. Serum akut hanya dapat diperoleh satu kali, saat pasien masuk rumah sakit. Serum konvalesen, biasanya 2-3 minggu setelah pengambilan serum akut, umumnya tidak dapat dilakukan karena pasien telah meninggalkan rumah sakit walaupun kondisi pasien belum pulih. Untuk itu, selain serum, cairanserebrospinal baik akut maupun konvalesen juga diambil. Kendala seperti ini secara tidak langsung dapat mempengaruhi hasil pengamatan JE di Indonesia.
Saat ini peneguhan diagnosis JE pada manusia dilakukan di rumah sakit-rumah sakit yang ditunjuk dengan menggunakan ELISA sebagai perangkat diagnosis. Menurut Wei (2005), uji ELISA yang digunakan sangat sensitif untuk mendeteksi IgM baik pada serum maupun pada CCS manusia serta menggunakan antibodi monoklonal. Uji ini menggunakan antigen mati yang aman untuk pekerja dan lingkungan sekitarnya. Laboratorium yang belum memiliki fasilitas BSL-3 dapat menggunakan uji ELISA ini.(Indarwati, 2005.hal:113-114).
Viral encephalitis menunjukkan CSF lymphocytic pleocytosis dengan kadar glukosa normal. Kinerja pemeriksaan :
Test serogical : diagnosa dengan deteksi antibody IgM, yang tampak setelah minggu pertama gejala awal dan terdeteksi untuk satu sampai tiga bulan setelah masa akut. 5 ml darah diambil, disimpan dalam temperature kamar selama 30 menit(menjadi clot), kemudian simpan dalam refrigerator 4°C selama 30 menit(clot ke retract); serum dipisah dan dikirim dalam tempat dingin untuk tes serogical.
Tes serogical baru : ELISA untuk diagnose infeksi JEV menunjukkan sensitifitas 88% pada sera dan 81% pada CSF dan spesifitas 97% dengan sera pasien infeksi dengue pertama dan kedua. Spesifitas 100% ketika sampel dari infeksi nonflavivirus diperiksa.
Neuroimaging : MRI sangat unggul untuk CT scan dari otak cranial MRI menunjukkan intensitas campuran atau intensitas rendah lesi pada T1 dan intensitas tinggi atau campuran intensitas lesi pada T2 di thalamus. Perubahan thalamus menjadi berguna pada diagnose JE terutama di daerah endemik.
(Rao, 2000.hal: 4)

DIAGNOSA BANDING

Penyakit JE sering dikacaukan dengan penyakit lainnya, yang juga dapat menyebabkan gejala ensefalitis, antara lain : Rabies virus, West Nile, Eastern equine-encephalitis, Western equine encephalitis, Venezuelan equine encephalitis, Murray valley encephalitis, Ovine encephalomyelitis, viral encephalomyelitis of pig (Teschen disease), caprine arthritis-encephalitis, Maedi-Visna, Border disease, Avian encephalomyelitis, Pseudorabies, equine morbili virus (Hendra virus), Nipah virus dan Japanese encephalitis. Pada manusia diferensial diagnosis dilakukan pula terhadap encephalitis herpes simplex, meningitis bacterial, meningitis tuberculosis, Acute flaccid paralysis dan demam kejang.
Cerebral malaria, Reye’s syndrome, Pyogenic meningitis, Tuberkulosis meningitis, menunjukkan perubahan kadar glukosa.(Rao, 2000.hal :15-16).

(Solomon, 2003.hal:3)

PENCEGAHAN dan PENGENDALIAN
Virus JE beramplop, karena itu tidak tahan terhadap bahan yang mengandung pelarut lemak, seperti eter, chloroform, sodium deoksikholat, enzim proteolitik dan enzim lipolitik. Virus JE juga sangat sensitive terhadap deterjen, tripsin dan sinar matahari. Karena itu di lingkungan wabah, pada segala peralatan sebaiknya dilakukan disinfeksi dengan bahan tersebut yang selanjutnya dijemur di bawah sinar matahari. Virus juga mati dengan pemanasan dalam suhu 56°C selama 30 menit atau dengan penyinaran sinar ultraviolet. Karena itu dianjurkan untuk memasak bahan makanan/minuman sampai masak benar. Program pencegahan utama adalah melalui vaksinasi.
Untuk pencegahan pada manusia digunakan vaksin biakan jaringan inaktif. Baru-baru ini vaksin hidup telah dikembangkan di Cina dan Jepang yang telah memberikan hasil yang memuaskan. Vaksin pada babi sangat penting dilakukan baik terhadap kesehatan masyarakat maupun ditinjau dari sudut ekonomi akibat dari tercegahnya kejadian viremia yang berlanjut dengan terjadinya abortus dan kematian mumifikasio fetus, keguguran atau stillbirth.
Kuda memiliki respon lebih baik dibandingkan dengan babi. Vaksin hidup yang dilemahkan dari hasil pembiakan virus pada jaringan ginjal mencit, telah digunakan secara luas untuk vaksinasi pada kuda di Cina. Vaksin ini dapat menurunkan kejadian penyakit sampai 85%. Vaksin inaktif yang berasal dari otak tikus, telah digunakan di Jepang, Korea, Taiwan, India dan Thailand untuk vaksinasi pada manusia. Vaksin inaktif yang sama yang dibuat dari biakan jaringan ginjal mencit telah digunakan untuk imunisasi pada anak-anak setiap tahunnya di Cina sejak tahun 1965. Vaksin hidup yang dilemahkan telah digunakan untuk imunisasi babi di Jepang dan Taiwan dan pada manusia di Cina. Sedangkan untuk obatnya tidak ada yang spesifik.
Contoh Vaksin yang dapat digunakan :
1. JE-VAX : virus infektif dengan pemberian subcutan, didapat dengan inokulasi JEV strain “Nakayama-NIH” intracerebral pada mencit. Umur 3 tahun keatas dosis sekali minum 1 ml. Umur 1-3 tahun o,5 ml.
2. SA 14-14-2 JE Vaccine : virus hidup dari strain SA 14-14-2 JE virus. Pemberian 0,5 ml secara subcutan. Dapat diberikan pada umur Sembilan bulan ke atas. Di Cina digunakan setiap delapan bulan sekali.
Mengurangi penyebaran penyakit JE pada ternak dan manusia, maka pemutusan rantai penularan (virus, vector, nyamuk dan induk semang) perlu dilakukan. Beberapa pendekatan yang dapat dilakukan :
1. Penyuluhan kepada masyarakat akan bahaya infeksi JE pada manusia terutama pada anak-anak.
2. Penetapan relokasi peternakan yang jauh dari pemukiman penduduk yang padat untuk menghindari kontak dengan vector.
3. Penerapan system karantina yang ketat dengan cara memperketat pengawasan lalulintas ternak (khususnya babi) di setiap daerah point of entry.
4. Pemasukan babi dari negara atau daerah positif JE ke Indonesia secara illegal perlu diwaspadai.
5. Pemberian larvasida misalnya abate pada air menggenang, seperti bak air.
6. Penyemprotan insektisida ataupun fogging. (sering di Indonesia)
7. Penggunaan vaksin terbukti dapat menurunkan kasus JE secara signifikan di Jepang, Korea Selatan, Cina, Taiwan dan Thailand. Namun, di Indonesia belum disosialisasikan karena kebijakan penggunaan vaksin masih belum diatur.
(Indrawati, 2005.hal:116-117)
Menurut studi dari 12.506 kasus sejak 1979 menunjukkan penyebab utama dari mortalitas dan morbiditas adalah :
1. Aspirasi pulmonary karena saliva atau vomitus
2. Hipoksia
3. Hipoglikemia
4. Uncontrolled seizure
5. Hiperpirexia
6. Peningkatan ICT
7. Edema pulmonarum
8. Infeksi sekunder
9. Kerusakan brainstem
Maka treatment utamanya langsung diberikan untuk control dan pengobatan dari komplikasi. Dengan pencegahan/pengobatan dari komplikasi, 75% mortalitas dan morbiditas dapat dicegah.


5ml/kg dextrose 10% dengan air hangat untuk mengurangi enema. Pengobatan seizure dengan :
a. Diazepam, umur kurang dari 3 tahun 5-7,5 mg; lebih dari 3 tahun 7,5-10 mg.
b. Suspense Valproate 30 mg/kg PO atau 60 mg/kg untuk retensi enema.
c. Injeksi Paraldehyde 4% 0,1-0,3 ml/kg, IM.
Peningkatan tekanan intracranial diobati dengan injeksi Furosemide 1 mg/kg IM dua kali sehari.
Secara umum pencegahan dan pengendalian JE di berbagai negara adalah sama. Hanya saja pada daerah dengan empat musim, perlu dilakukan peningkatan proteksi pada musim panas dan awal musim gugur karena merupakan saat perkembangan vector JE.














Daftar Pustaka
Chen, Wen-Phin, et.al. 2005. Magnetic Resonance Imaging Features Japanese Encephalitis: two cases report. 30:347-351.
Dash, AP, et al. 2001. Retrospective Analysis Of Epidemiological Investigation Of Japanese Encephalitis Outbreak Occurred In Rourkela, Orissa, India. 32:137-139.
Fenner. 1993. Veterinary Virology. New York : Academic Press Inc.
Gillespie,J.H.,V.M.D. dan John F.T,B.S.,M.V.D.,M.S.,Ph.D. 1981. Hagan and Bruner’s Infectious Diseases Of Domestic Animals Seventh Edition. London: Cornell University Press.
Jawetz. 2001. Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology. San Fransisco: McGraw-Hill Companies Inc.
Murphy,F.A. 2002 . Veterinary Virology Third Edition. London : Academic Press.
Sendouw, Indrawati dan Sjamsul Bahri. 2005. Perkembangan Japanese Encephalitis di Indonesia. Hal : 111-117.
Soeharsono. 2002. Zoonosis Penyakit Menular dari Hewan ke Manusia. Yogyakarta: Penerbit Kanisius.
Solomon, Tom, et. al., 2003. Origin and Evolution of Japanes Encephalitis Virus in southeast Asia. 77: 3091-3098.
Solomon, Tom. 2003. Recent Advances In Japanese Encephalitis. 9:274-283.
Solomon, Tom. 2004. Current Concept Flavivirus Encphalitis. 351:370-378.
Topley dan Wilson. 1998. Topley & Wilson’s Microbiology and Microbial Infections-Virology Volume 1- Ninth Edition. New York : Oxford University Press, Inc.
White,D.O. dan Frank F. 1986. Medical Virology Third Edition. London : Academic Press.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar